黃馨諒，張盼，屈璇，陳雅寧，崔瑩雪

慢性心力衰竭（慢性心衰，CHF）是一種由諸多原因引起的臨床綜合征。在嚴(yán)重心血管病變的中晚期，因長(zhǎng)期的壓力或容量超載，導(dǎo)致心肌收縮力降低，心室收縮和/或充盈功能降低。CHF發(fā)病年齡較廣，易反復(fù)發(fā)作，死亡率和致殘率高[1]。心力衰竭通常是心血管疾病進(jìn)展的最后階段，及時(shí)診斷和精準(zhǔn)治療可以有效改善患者的預(yù)后，提高其生活質(zhì)量[2]。增強(qiáng)型體外反搏（EECP）是一種無創(chuàng)輔助循環(huán)裝置，在心電R波的同步觸發(fā)下，從下到上依次對(duì)包裹小腿、大腿和臀部的氣囊進(jìn)行充氣加壓，并經(jīng)諸多機(jī)制改善心臟和大腦等器官的血液灌注。EECP的作用機(jī)制可能是通過改變血管壁的切應(yīng)力，從而改善血管內(nèi)皮的功能和形態(tài)，實(shí)現(xiàn)全身治療的遠(yuǎn)期效果[3]。沙庫巴曲纈沙坦（SV）是一種血管緊張素Ⅱ受體抑制劑與腦啡肽酶抑制劑的復(fù)合制劑，有良好的排鈉、利尿和擴(kuò)血管效果，可有效降低老年CHF患者不良心血管事件的發(fā)生率[4]。血清腦鈉肽（BNP）和心肌酶譜是心肌損傷的特異性指標(biāo)[5]。心率變異性出現(xiàn)在自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟竇房結(jié)的調(diào)控過程中，導(dǎo)致心臟搏動(dòng)間隔的差異和波動(dòng)達(dá)數(shù)十毫秒。心率變異性的測(cè)量能更好地反映患者自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的變化。在CHF患者的臨床診治過程中，可更準(zhǔn)確地診斷竇性心律失?；蛐穆僧惓８淖僛6]。本文主要探討了EECP聯(lián)合SV在老年CHF患者中的應(yīng)用價(jià)值以及對(duì)血清BNP、心肌酶譜水平及心率變異性時(shí)域定量指標(biāo)參數(shù)的影響，旨在為臨床CHF的診斷和治療提供一定的參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象與分組選取2020年2月至2021年8月于西安市第九醫(yī)院住院治療的80例CHF患者作為研究對(duì)象，其中男性53例，女性27例，年齡51～72（62.42±9.03）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《慢性心力衰竭診斷治療指南》中CHF的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，根據(jù)患者臨床癥狀和臨床體征，其中包括呼吸困難、身體乏力、水腫等，同時(shí)結(jié)合超聲心動(dòng)圖等檢查，通過我院心內(nèi)科專家參考上述指南進(jìn)行綜合判斷；②年齡為45～75歲；③所有患者均知情同意參與本研究；④根據(jù)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)1928年心功能分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)；⑤一般資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院前6個(gè)月發(fā)生過急性腦血管疾??；②入院前3個(gè)月發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈綜合征；③急性心力衰竭；④心率＜50 次/min；⑤竇房結(jié)功能不全；⑥存在EECP禁忌癥。

1.2 方法

1.2.1 治療所有患者行EECP聯(lián)合SV治療前14 d均結(jié)合臨床癥狀和化驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行藥物調(diào)整。EECP治療（ECPCOMFORTGP-2000型，上海涵飛醫(yī)療器械有限公司）1/d，1 h/次，36次為1療程，共治療1個(gè)療程；口服SV治療（北京諾華制藥有限公司），初始服用劑量為50 mg，服用2周后增至100 mg，2/d，療程與前一致。另外，在治療期間，入組患者的其余用藥方案未改變。

1.2.2 觀察指標(biāo)在EECP聯(lián)合SV治療前1 d和治療后3個(gè)月，收集下述指標(biāo)：①6 min步行距離（6MHWD）代表患者運(yùn)動(dòng)耐力，由2名醫(yī)師進(jìn)行測(cè)定，1名副主任醫(yī)師進(jìn)行質(zhì)量控制[8]。②患者的生活質(zhì)量采用明尼蘇達(dá)心力衰竭生活質(zhì)量問卷表（MLHFQ）進(jìn)行評(píng)估[9]。MLHFQ共包含21項(xiàng)，均與心力衰竭相關(guān)的臨床癥狀和臨床體征、身體活動(dòng)、社會(huì)交往、性活動(dòng)、工作和情緒有關(guān)，每項(xiàng)得分0～5分，總分105，分?jǐn)?shù)越高說明生活質(zhì)量越差。③無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：采用北京康科利科技發(fā)展有限公司提供的HE1無創(chuàng)血流動(dòng)力監(jiān)測(cè)儀，測(cè)定無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)指標(biāo)心指數(shù)、每搏量、心臟等容舒張期、總外周阻力，計(jì)算平均動(dòng)脈壓，監(jiān)測(cè)機(jī)制為生物阻抗法。④血清指標(biāo)均采用通化海恩達(dá)高科技股份有限公司提供的干式免疫熒光定量分析儀進(jìn)行檢測(cè)，嚴(yán)格按操作說明進(jìn)行檢測(cè)。采靜脈血5.0 ml送檢，記錄BNP、心肌酶譜水平，其中心肌酶譜指標(biāo)包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、α羥基丁酸脫氫酶（α-HBDH）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）及乳酸脫氫酶（LDH）。⑤采用北京桂花網(wǎng)科技有限公司提供的動(dòng)態(tài)心電監(jiān)測(cè)系統(tǒng)，對(duì)患者24 h進(jìn)行竇性心律連續(xù)分析，由院心內(nèi)科專家校正，剔除干擾心律。對(duì)R-R間期變異進(jìn)行分析，選用心率變異性時(shí)域定量指標(biāo)：心率總體標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、全程每5 min段R-R間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、心率差值均方的平均根（RMSSD）、心率變異性三角指數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間均數(shù)的比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料入組患者男性53例，平均年齡（62.12±7.82）歲，女性27例，平均年齡（62.99±6.91）歲。合并癥：包括高血壓35例，糖尿病29例，高血脂16例；疾病類型：缺血性心肌病38例，高血壓心臟病14例，擴(kuò)張型心肌病28例。

2.2 EECP聯(lián)合SV治療前后6MHWD和MLHFQ評(píng)分比較EECP聯(lián)合SV治療3個(gè)月后6MHWD長(zhǎng)于治療前（P＜0.05），MLHFQ評(píng)分少于治療前（P＜0.05），表1。

表1 EECP治療前后6MHWD和MLHFQ評(píng)分比較

2.3 EECP聯(lián)合SV治療前后無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較EECP聯(lián)合SV治療3個(gè)月后心指數(shù)、每搏量、心臟等容舒張期均大于治療前（P＜0.05），總外周阻力和平均動(dòng)脈壓均小于治療前（P＜0.05），表2。

表2 EECP聯(lián)合SV治療前后無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較

2.4 EECP聯(lián)合SV治療前后血清BNP、心肌酶譜水平比較EECP聯(lián)合SV治療3個(gè)月后血清BNP水平低于治療前（P＜0.05），而CK、CK-MB、HBDH、AST和LDH與治療前對(duì)比，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表3。

表3 EECP聯(lián)合SV治療前后血清BNP和心肌酶譜水平比較

2.5 EECP聯(lián)合SV治療前后心率變異性時(shí)域定量指標(biāo)參數(shù)比較EECP聯(lián)合SV治療3個(gè)月后SDNN、SDNANN、RMSSD和心率變異性三角指數(shù)均高于治療前（P＜0.05），表4。

表4 EECP聯(lián)合SV治療前后心率變異性時(shí)域定量指標(biāo)參數(shù)比較

3 討論

心力衰竭是心血管疾病中晚期的轉(zhuǎn)歸。年齡越長(zhǎng)，糖尿病、心血管疾病特別是冠心病和高血壓，是心力衰竭發(fā)生的重要原因[10]。CHF不僅是一種非常復(fù)雜的綜合征，而且是一種非常特殊的進(jìn)展性疾病。隨著疾病的不斷進(jìn)展，心肌重塑不斷加重，病情不斷惡化，導(dǎo)致一系列不良后果[11]。在心力衰竭的各種研究中，應(yīng)更多關(guān)注診治和檢測(cè)，血液指標(biāo)不僅具有檢測(cè)便捷的特點(diǎn)，亦在心力衰竭的臨床診斷中具有較高的價(jià)值[12]。許多臨床研究對(duì)心功能分類也有一定的臨床價(jià)值，特別是心肌酶的升高有助于了解心肌損傷程度[13]。

本文研究結(jié)果顯示，EECP聯(lián)合SV治療3個(gè)月后6MHWD、MLHFQ評(píng)分均優(yōu)于治療前（P＜0.05），提示EECP聯(lián)合SV治療可提高患者的運(yùn)動(dòng)耐量，改善其心態(tài)和提高其生活質(zhì)量。無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)方面，EECP聯(lián)合SV治療3個(gè)月后的各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)均優(yōu)于治療前（P＜0.05），提示該療法可改善老年CHF患者的血流動(dòng)力學(xué)，EECP能增強(qiáng)心肌收縮，提高左心室射血能力，降低心臟負(fù)荷，增強(qiáng)心臟運(yùn)動(dòng)耐力，這一機(jī)制可能與EECP降低外周阻力和促進(jìn)全身靜脈血液回流，及SV改善擴(kuò)張血管的作用存在一定的關(guān)系。聯(lián)合療法能加速血流動(dòng)力學(xué)，有效改善冠狀動(dòng)脈血流，使心肌恢復(fù)血流灌注，進(jìn)而改善心肌血供，減輕心肌缺血缺氧癥狀，以達(dá)較佳的臨床效果[14]。本研究中，EECP聯(lián)合SV治療3個(gè)月后血清BNP低于治療前（P＜0.05），提示聯(lián)合療法可進(jìn)一步降低血清BNP水平，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)心力衰竭患者的血清BNP異常升高，通過Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，血清BNP水平與心力衰竭有密切關(guān)系[15,16]。推測(cè)EECP與SV聯(lián)合治療協(xié)同降低血清BNP水平達(dá)到更佳的治療目的。另外，聯(lián)合治療3個(gè)月后心率變異性時(shí)域定量指標(biāo)參數(shù)優(yōu)于治療前（P＜0.05），治療后，心率變異性時(shí)域定量指標(biāo)的參數(shù)也將顯著升高，心力衰竭的進(jìn)展對(duì)心肌損傷有嚴(yán)重影響，心臟副交感神經(jīng)的活性也顯著降低，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，即交感迷走神經(jīng)平衡被打破，交感神經(jīng)張力增加，此時(shí)可出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)功能亢進(jìn)，臨床表現(xiàn)為心律失常、心悸、窒息和高血壓。此時(shí)，患者的神經(jīng)體液系統(tǒng)也會(huì)相應(yīng)改變，導(dǎo)致代謝紊亂，加重心臟病。在嚴(yán)重情況下，心肌細(xì)胞肥大、非心肌細(xì)胞增殖和心肌纖維化會(huì)加重心力衰竭的進(jìn)展[17]。聯(lián)合療法提高心率變異性時(shí)域定量指標(biāo)參數(shù)的作用主要是恢復(fù)迷走神經(jīng)活性，可能與改善心肌血液供應(yīng)存在一定關(guān)系。

綜上所述，EECP聯(lián)合SV治療可縮短老年CHF患者的6MHWD，降低MLHFQ評(píng)分，改善其血流動(dòng)力學(xué)，降低血清BNP和改善心率變異性時(shí)域定量指標(biāo)各參數(shù)。