苗素琴，金微微，余娜，張瓊，王剛

急性Stanford A型主動脈夾層在心血管外科中屬于最危急的重癥，且病理復(fù)雜，目前為止，只有及時確診并進(jìn)行手術(shù)才是挽救生命的有效方法［1］。由于其病理特征，術(shù)后容易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，且危害巨大，通常分為是永久性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（PND）和短暫性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（TND）兩種，但無疑都增加了病人的病殘率、致死率，極大地影響其手術(shù)預(yù)后及生活質(zhì)量［2］。有研究顯示，合并頸動脈粥樣硬化病人在接受心臟外科手術(shù)后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率較無此癥狀的同類病人明顯增高［3］。因此猜測，頸動脈粥樣硬化是導(dǎo)致急性Stanford A型主動脈夾層病人術(shù)后出現(xiàn)PND、TND的高危因子［4］。對此，本研究回顧性分析中國人民解放軍東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院80例同類病人，旨在探討頸動脈粥樣硬化與PND、TND發(fā)生的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2019年2月至2020年2月中國人民解放軍東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的急性Stanford A型主動脈夾層病人80例，其中合并頸動脈粥樣硬化40例為觀察組，無頸動脈粥樣硬化40例為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①行孫氏手術(shù)治療；②年齡≥18歲；③無惡性腫瘤。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肝、腎系統(tǒng)重癥疾??；②有心血管手術(shù)史；③術(shù)前合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病；④重度貧血；⑤術(shù)后1個月內(nèi)死亡；⑥伴有結(jié)締組織疾病。病人或其近親屬知情同意，本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。

1.2 方法

1.2.1 測量方法 采用GE Vivid E9心血管彩色多普勒超聲診斷儀，于術(shù)前1 d內(nèi)測量病人頸動脈內(nèi)中膜厚度（IMT），頻率10～15 MHz。囑病人行仰臥位，縱切面二維掃描頸總動脈干、頸內(nèi)動脈及頸動脈分叉處、距分叉處遠(yuǎn)近端1 cm分叉處IMT。根據(jù)《頸動脈外科學(xué)》所述標(biāo)準(zhǔn)，IMT＜1.3 mm且≥0.9 mm為頸動脈內(nèi)中膜增厚，IMT≥1.3 mm為斑塊。IMT≥0.9 mm為觀察組，IMT＜0.9 mm為對照組。

1.2.2 手術(shù)方式 所有病人一經(jīng)確診急性Stanford A型主動脈夾層立即行孫氏手術(shù)（急診手術(shù)在病人入院后24 h內(nèi)進(jìn)行）。靜吸復(fù)合麻醉，病人行仰臥位，上胸墊高伸展頸部，游離右側(cè)腋動脈，選取正中位置開胸，游離頭臂血管，建立體外循環(huán)。降溫至心跳停開始主動脈近端處理，鼻溫降至20℃時暫停近端操作，轉(zhuǎn)向主動脈弓與降主動脈處理，同時通過右側(cè)腋動脈行選擇性動脈腦灌注，流量6～10 mL·kg-1·min-1。隨后剖開主動脈弓，橫斷3支頭臂血管，縫合關(guān)閉左鎖骨下近端動脈。將支架型人工血管（直徑24～28 mm）植入降主動脈真空腔，選擇適合的四分支人工血管，吻合降主動脈，全周連續(xù)縫合，灌注恢復(fù)下半身循環(huán)。將頭臂血管分支吻合左頸動脈，連續(xù)縫合后排氣開放復(fù)溫，恢復(fù)心臟循環(huán)，隨后完成主動近端吻合。心臟電擊復(fù)跳，鼻溫至37.5℃撤離體外循環(huán)。進(jìn)行常規(guī)中和操作與術(shù)后止血，檢查頭臂血管后關(guān)胸。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）急性Stanford A型主動脈夾層：病人發(fā)病2周內(nèi)，夾層累及升主動脈。（2）永久性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（PND）：經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師會診且由CT/MRT影像學(xué)檢查確診，多為出血或栓塞導(dǎo)致的腦卒中。（3）短暫性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（TND）：多表現(xiàn)為手術(shù)后產(chǎn)生的意識混亂、譫妄和蘇醒延遲現(xiàn)象，經(jīng)腦部CT/MRT影像學(xué)檢查顯示非陽性，且經(jīng)治療后中樞神經(jīng)系統(tǒng)可恢復(fù)正常。兩組均在術(shù)后1個月內(nèi)統(tǒng)計PND、TND發(fā)生例數(shù)，對已經(jīng)出院的病人則采用電話隨訪方式或門診復(fù)診期間收集資料。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 22.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料采用例（%）表示，組間比較以χ2檢驗；計量資料采用表示，兩組定量數(shù)據(jù)比較采用t檢驗的方法，P＜0.05被認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基線特征共80例急性Stanford A型主動脈夾層病人接受孫氏手術(shù)。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。兩組術(shù)中資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表1 兩組急性Stanford A型主動脈夾層病人80例一般資料比較

2.2 預(yù)后情況觀察組共23例（57.50%）術(shù)后出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，PND發(fā)生率為17.50%（9/40），TND發(fā) 生 率 為30.00%（14/40）。 對 照 組 共4例（10.00%）術(shù)后出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，PND發(fā)生率為5.00%（2/40），TND發(fā)生率為5.00%（2/40）。觀察組術(shù)后1個月內(nèi)PND、TND發(fā)生率均高于對照組（χ2=5.17，P=0.023；χ2=11.25，P＜0.001）。見表3。

2.3 頸動脈粥樣硬化與術(shù)后出現(xiàn)PND、TND相關(guān)性分析采用Kaplan-Mei法描述兩組術(shù)后PND、TND發(fā)生率。觀察組術(shù)后1個月內(nèi)PND、TND發(fā)生率曲線較對照組呈明顯上升趨勢（χ2=4.11，P=0.035；χ2=7.17，P＜0.001）。

2.4 頸動脈粥樣硬化病人年齡、血肌酐水平及深低溫停循環(huán)時間與術(shù)后出現(xiàn)PND、TND相關(guān)性分析調(diào)整年齡、術(shù)前血肌酐水平及深低溫停循環(huán)時間后，采用Cox比例風(fēng)險模型計算術(shù)后PND、TND發(fā)生風(fēng)險。與對照組相比，觀察組伴有頸動脈粥樣硬化者術(shù)后發(fā)生PND及TND的風(fēng)險性均顯著上升，其HR95%CI分別為5.16（1.04，25.64）及3.73（1.12，12.47），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 術(shù)后PND Cox與TND Cox多因素回歸分析

3 討論

盡管孫氏手術(shù)的推廣使得治療技術(shù)取得明顯進(jìn)步，但對于急性Stanford A型主動脈夾層累及主動脈弓部的病人，仍然需要在深低溫停循環(huán)及選擇性腦灌注條件下進(jìn)行弓部的血管重建，很難避免對中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷，因此相關(guān)并發(fā)癥是此類手術(shù)常見的后遺癥［5-6］。臨床上通常將主動脈手術(shù)術(shù)后新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)疾病分為PND、TND兩種［7］。其中PND更為嚴(yán)重，表現(xiàn)為腦栓塞及腦出血，且盡管治療后卻難以恢復(fù)如初，對病人日常生活造成不利影響［8］。TND雖嚴(yán)重程度不如PND，但相比而言發(fā)生率較高，表現(xiàn)為術(shù)后一過神經(jīng)功能障礙，屬于短暫且輕微的腦損傷，主要與低流量關(guān)注等因素導(dǎo)致的腦缺血性損傷相關(guān)，一般經(jīng)治療后短期內(nèi)可恢復(fù)正常［9］。

有研究顯示，伴有頸動脈粥樣硬化的病人在接受心臟外科手術(shù)后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率較無此癥狀的同類病人明顯增高，但其研究對象多接受冠狀動脈旁路移植手術(shù)，對于急性Stanford A型主動脈夾層病人的相關(guān)報道尚為數(shù)不多［10-11］。在本研究中，觀察組術(shù)后1個月內(nèi)PND、TND發(fā)生率均高于對照組（P＜0.05），與文獻(xiàn)研究結(jié)果基本一致。另外，經(jīng)Kaplan-Mei法描述分析后，觀察組術(shù)后1個月內(nèi)PND、TND發(fā)生率曲線較對照組呈明顯上升趨勢（P＜0.05），Cox多因素分析顯示，觀察組PND、TND發(fā)生風(fēng)險高于對照組（P＜0.05）。猜測原因可能是頸動脈粥樣硬化能大致反映主要血管的總體發(fā)展趨勢，動脈粥樣硬化由于血流循環(huán)會造成全身性的改變，因此會影響術(shù)中、術(shù)后腦血流灌注，極大提高栓塞風(fēng)險，最終引發(fā)TND甚至是PND［12］。病人動脈粥樣硬化后，繼而動脈內(nèi)膜出現(xiàn)增厚，形成斑塊從而導(dǎo)致血管狹窄［13］。此類病變發(fā)展歷程中最先累及的是動脈內(nèi)中膜，隨著血管壁增厚、彈性降低，血管腔狹窄，血流動力學(xué)將發(fā)生顯著變化，極易導(dǎo)致腦血流低灌注，這為PND、TND此類并發(fā)癥創(chuàng)造了先決條件［14-15］。在動脈粥樣硬化的早期階段，IMT增厚成為高頻超聲檢查檢測全身動脈周粥樣硬化的切入點(diǎn)［16］。相比于其他檢測方式，這種方法無創(chuàng)且操作簡單，可重復(fù)性強(qiáng)，對急需手術(shù)的急性A型主動脈夾層病人具有重要意義［17］。以往文獻(xiàn)報道［18-19］，A型夾層術(shù)后PND、TND發(fā)生的影響因子包括病人年齡、腦卒中史、術(shù)前血肌酐水平及深低溫停循環(huán)時間等。盡管本研究中兩組基線資料無明顯差異，但調(diào)整這些因子后經(jīng)Cox風(fēng)險模型分析顯示，觀察組PND、TND發(fā)生風(fēng)險顯著高于對照組（P＜0.05），與文獻(xiàn)結(jié)論基本一致。由于本研究中兩組例數(shù)較少且均采取孫氏手術(shù)，加之平均深停時間短，可能是導(dǎo)致基線資料未出現(xiàn)明顯差異的原因［20-21］。另外，由于研究中只有1例病人合并腦卒中史，因此未將此因子納入Cox分析。

綜上所述，合并頸動脈粥樣硬化的急性Stanford A型主動脈夾層病人術(shù)后PND、TND發(fā)生風(fēng)險較大，而術(shù)前經(jīng)超聲評估或利于協(xié)助制定治療方案并改善預(yù)后。