查佳
原發(fā)性高血壓患者病程長,在發(fā)病早期,患者沒有明顯的癥狀,患者一旦確診,需要終生服藥,而長時間服藥較難堅持,因此造成了患者治療依從性差的情況[1]。長期的高血壓情況會使得心血管內皮細胞功能受損,機體發(fā)生動脈粥樣硬化等情況,最終造成心功能損傷和腎功能損傷,引發(fā)心腦血管并發(fā)癥[2]?,F階段,臨床對于該病癥的治療,主要是通過藥物控制血壓,改善患者的長期預后。氨氯地平可以擴張外周小動脈,控制血壓,降低心室耗能,延緩冠心病、動脈粥樣硬化進程[3,4]?,F階段,人們從飲食的角度對疾病進行干預,尚不夠重視。DASH 飲食屬于高血壓患者飲食主要強調在飲食中要多吃水果、蔬菜、高纖維食物,要減少對于鈉、高脂肪食物的攝入[5,6]。本院將該方法引入原發(fā)性高血壓患者的治療中,現報告如下。
1.1一般資料 納入2018 年12 月~2020 年3 月本院接診的98 例原發(fā)性高血壓患者作為研究對象,按照隨機數字表對照法分為觀察組與對照組,每組49 例。觀察組男31 例,女18 例;年齡46~63 歲,平均年齡(55.78±6.77)歲;病程1~6 年,平均病程(3.18±1.03)年;體質量指數21~28 kg/m2,平均體質量指數(24.32±1.25)kg/m2;吸煙史25 例,飲酒史21 例。對照組男30 例,女19 例,年齡47~63 歲,平均年齡(56.25±6.31)歲;病程1~6 年,平均病程(3.22±1.05)年;體質量指數22~28 kg/m2,平均體質量指數(24.56±1.33)kg/m2;吸煙史24 例,飲酒史21 例。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2納入及排除標準 納入標準:符合原發(fā)性高血壓診斷標準[7];可以配合完成本研究者;知情同意,簽署相關文件者。排除標準:合并糖尿病者;合并器官功能損傷者;合并肝腎功能不全者;繼發(fā)性高血壓者;合并甲狀腺功能亢進者;合并高脂血癥者。
1.3方法 對照組實施苯磺酸氨氯地平片治療,1 片(5 mg/片)/次,治療6 個月,并告知患者戒煙戒酒。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合使用改良限鹽DASH 飲食治療,治療前2 周強化該方法,通過食用全麥粉、肉桂等達到降壓的效果;糙米、玉米、黃豆等為主食;將含鹽量18%的限鈉配方鹽作為日常用鹽,攝入鹽量要低于3 g/d;以植物油、脫脂奶粉、山藥粉、多種維生素等作為日常食物。2 周后,患者可以根據自己的飲食要求配備飲食,一定要嚴格鹽量的攝入。
1.4觀察指標 對比兩組干預前后的收縮壓、舒張壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性、IMT、左室質量指數及不良心血管事件發(fā)生情況。收縮壓、舒張壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性通過動態(tài)血壓監(jiān)測儀進行檢測。IMT 通過彩色多普勒超聲儀檢測。左室質量指數=左心室質量(g)/體表面積(m2)。
1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組干預前后的收縮壓、舒張壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性對比 干預前,兩組收縮壓、舒張壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);干預后,兩組收縮壓、舒張壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性均低于干預前,且觀察組收縮壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05);兩組干預后舒張壓組間對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組干預前后的收縮壓、舒張壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性對比(,mm Hg)
表1 兩組干預前后的收縮壓、舒張壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性對比(,mm Hg)
注:與本組干預前對比,aP<0.05;與對照組干預后對比,bP<0.05
2.2兩組干預前后的IMT、左室質量指數對比 干預前,兩組IMT、左室質量指數對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);干預后,兩組IMT 均低于干預前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組左室質量指數與干預前比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);對照組左室質量指數高于干預前,且對照組高于觀察組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組干預前后的IMT、左室質量指數對比()
表2 兩組干預前后的IMT、左室質量指數對比()
注:與本組干預前對比,aP<0.05;與對照組干預后對比,bP<0.05
2.3兩組不良心血管事件發(fā)生情況對比 觀察組不良心血管事件發(fā)生率為2.04%,低于對照組的12.24%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組不良心血管事件發(fā)生情況對比[n(%)]
原發(fā)性高血壓患者長期處于高血壓狀態(tài),會造成動脈粥樣硬化,從而使得靶器官功能損傷,因此,臨床需要積極控制血壓,延緩動脈粥樣硬化的發(fā)展進程[8-10]。本文研究結果顯示,干預后,兩組收縮壓、舒張壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性均低于干預前,且觀察組收縮壓、收縮壓變異性、舒張壓變異性低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組干預后舒張壓組間對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。干預后,兩組IMT 均低于干預前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組左室質量指數與干預前比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);對照組左室質量指數高于治療前,且對照組高于觀察組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組不良心血管事件發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。可見聯(lián)合治療方案對于患者的不良心血管事件有著積極地控制作用。
氨氯地平可以擴張外周小動脈,降低血壓,減輕左心室后負荷,還可以降低心肌對氧的需求量[11]。另外,該藥物還能夠擴張冠狀動脈,增加心肌血供,從而降低血壓水平,發(fā)揮對臟器的保護功能[12]。已有研究認為,患者的血壓控制理想,依然存在動脈粥樣硬化進展快的情況[13]。在這個過程中,不良的飲食習慣發(fā)揮著十分重要的作用。DASH 飲食計劃,主要是強調水果、蔬菜、高纖維的攝入,要降低鈉、高脂肪食物的攝入,從而良好的控制血壓。收縮壓、舒張壓變異性能夠體現人體正常的血壓節(jié)律,如果二者過大,則說明人體的正常血壓節(jié)律調節(jié)能力下降,容易發(fā)生動脈粥樣硬化,使得靶器官受損[14]。IMT 是不良心血管事件的主要預測因子之一。通過合理的控制飲食,穩(wěn)定血壓,提高患者的生存質量。
總之,改良限鹽DASH 飲食配合氨氯地平對原發(fā)性高血壓患者心血管功能有積極地影響,可以改善患者的血壓狀況,減少不良心血管事件的發(fā)生,不影響患者的左室質量指數。