吳宗強 王曉琴

1 遂寧市第三人民醫(yī)院 （四川 遂寧 629000）

2 遂寧市民康醫(yī)院 （四川 遂寧 629000）

內(nèi)容提要： 目的：分析腦循環(huán)功能治療儀治療急性腦梗死的治療效果，以及對患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況的影響。方法：納入2021年1月～2022年1月本院46例急性腦梗死患者，依照隨機原則均分為觀察組與對照組，對照組予以常規(guī)治療，觀察組予以常規(guī)治療聯(lián)合腦循環(huán)功能治療儀治療，比較組間神經(jīng)功能缺損評分、治療效果、腦血流動力學(xué)參數(shù)。結(jié)果：CSS評分比較，治療前組間無差異（P＞0.05），治療后，觀察組分值低于對照組，差異顯著（P＜0.05）；觀察組治療有效率高于對照組，差異顯著（P＜0.05）；各項腦血流動力學(xué)參數(shù)比較，治療前組間無差異（P＞0.05），治療后，觀察組各項均高于對照組，差異顯著（P＜0.05）；各項生活質(zhì)量評分比較，治療前組間無差異（P＞0.05），治療后，觀察組各項均高于對照組，差異顯著（P＜0.05）。結(jié)論：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合腦循環(huán)功能治療儀治療急性腦梗死，可促進患者腦部血流動力學(xué)的改善，提升腦部微循環(huán)，從而獲得更加理想的神經(jīng)功能恢復(fù)效果，提升患者的生活質(zhì)量。

腦部動脈血管發(fā)生粥樣硬化，導(dǎo)致血管管腔狹窄，突然梗死，或者栓子阻塞顱內(nèi)動脈，導(dǎo)致血流異常，血管無法為腦組織正常提供血液與氧氣而逐漸壞死，就是急性腦梗死[1]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血液供給來源于顱內(nèi)血管，顱內(nèi)血管一旦被阻塞，腦組織就會由于失去營養(yǎng)而發(fā)生壞死，從而損傷神經(jīng)系統(tǒng)，致殘風(fēng)險較大，且致死率較高，不但嚴(yán)重影響患者的身體健康與生命安全，對患者的家庭，乃至社會都是沉重的負(fù)擔(dān)。臨床對于急性腦梗死，致力的研究重點在于提升治療效果，減少疾病傷殘事件的發(fā)生，降低死亡率，保證預(yù)后效果，提升患者的生活質(zhì)量[2]。社會經(jīng)濟的發(fā)展與科學(xué)技術(shù)的進步使得更多先進的醫(yī)療器械在臨床上廣為應(yīng)用，其中針對神經(jīng)內(nèi)科疾病所全新研發(fā)的一項高科技產(chǎn)品為腦循環(huán)功能治療儀。文章的研究目的在于證實腦循環(huán)功能治療儀治療急性腦梗死的臨床效果，旨在指導(dǎo)臨床提升急性腦梗死的治療質(zhì)量，選取相關(guān)病例展開研究，詳情如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

納入2021年1月～2022年1月本院46例急性腦梗死患者，依照隨機原則均分為觀察組與對照組，組間基線資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析顯示均衡可比（P＞0.05）。

對照組患者23例，男13例，女10例，年齡45～75歲，平均（60.21±1.75）歲；觀察組患者23例，男14例，女9例，年齡46～75歲，平均（60.76±1.22）歲。

納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床確診急性腦梗死者；本人及其家屬均簽署書面知情同意協(xié)議。

排除標(biāo)準(zhǔn)：瞬時性腦缺血、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血者；合并腦腫瘤、腦外傷、腦寄生蟲疾病者；合并其他靶器官器質(zhì)性疾病者；合并血液系統(tǒng)疾病者；溝通障礙者。

1.2 方法

結(jié)合急性腦梗死相關(guān)治療指南，予以兩組患者常規(guī)治療，具體包括：靜脈血管溶栓、管腔內(nèi)取栓、抑制血小板凝聚、降低血液粘稠度、減輕腦水腫、腦神經(jīng)營養(yǎng)等。同時，針對部分患者的治療需求，遵醫(yī)囑予以血糖控制、血壓改善、促進循環(huán)等相關(guān)治療。

對照組僅予以上述治療；觀察組以上述為基礎(chǔ)，聯(lián)合腦循環(huán)功能治療儀治療，具體操作為：連接電源后，在患者頭部相應(yīng)位置放置電極片，帶上治療帽，在觸控屏上選擇急性期腦梗死，合理調(diào)整治療強度，以患者耐受為基準(zhǔn)。

全部患者均每天治療1次，連續(xù)治療21d。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

①神經(jīng)功能缺損評分：以神經(jīng)功能缺損（CSS）評分量表，評估組間神經(jīng)功能恢復(fù)情況。②治療效果：痊愈：神經(jīng)缺損降幅90%～100%；顯效：神經(jīng)缺損降幅46%～89%；有效：神經(jīng)缺損降幅18%～45%；無效：神經(jīng)缺損降幅＜18%。③腦血流動力學(xué)參數(shù)：血流動力學(xué)指標(biāo)包括：收縮期峰值流速（Vp）、舒張末期流速（Vd）、平均流速（Vm），采用血流檢測儀進行評定，以此評估患者腦部微循環(huán)的改善情況。④以SF-36量表評估組間治療前后的生活質(zhì)量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

利用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS25.0對本次研究中的兩組數(shù)據(jù)進行分析，其中計量資料采?。ā纒）表示，t檢驗，計數(shù)資料應(yīng)用百分比表示，χ2檢驗；P＜0.05說明數(shù)據(jù)對比有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者的CSS評分比較比較

CSS評分比較，治療前組間無差異（P＞0.05），治療后，觀察組分值低于對照組，差異顯著（P＜0.05），見表1。

表1.兩組患者的治療效果比較(±s/分)

組別 治療前 治療后觀察組(n=23) 21.74±5.64 9.73±3.88對照組(n=23) 20.65±5.47 14.84±4.34 t 0.665 4.210 P 0.509 0.000

2.2 兩組患者的治療有效率比較

觀察組治療有效率高于對照組，差異顯著（P＜0.05），見表2。

表2.兩組患者的治療有效率比較[n/%]

2.3 兩組患者的各項腦血流動力學(xué)參數(shù)比較

各項腦血流動力學(xué)參數(shù)比較，治療前組間無差異（P＞0.05），治療后，觀察組各項均高于對照組，差異顯著（P＜0.05），見表3。

表3.兩組患者的各項腦血流動力學(xué)參數(shù)比較(±s，cm/s)

表3.兩組患者的各項腦血流動力學(xué)參數(shù)比較(±s，cm/s)

組別 Vp Vd Vm治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=23) 52.42±4.90 67.35±6.58 43.35±4.92 52.43±4.37 48.62±5.02 56.39±4.53對照組(n=23) 52.39±5.05 62.39±6.72 43.46±4.79 46.42±4.29 48.39±4.84 51.15±3.46 t 0.020 2.529 0.077 4.707 0.158 4.409 P 0.984 0.015 0.939 0.000 0.875 0.000

2.4 兩組患者的各項生活質(zhì)量評分比較

各項生活質(zhì)量評分比較，治療前組間無差異（P＞0.05），治療后，觀察組各項均高于對照組，差異顯著（P＜0.05），見表4。

表4.兩組患者的各項生活質(zhì)量評分比較(±s/分)

表4.兩組患者的各項生活質(zhì)量評分比較(±s/分)

組別 軀體功能 心理功能 社會功能治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=23) 49.82±5.31 87.29±7.28 47.55±5.30 87.19±8.28 50.82±3.44 87.29±10.28對照組(n=23) 48.84±3.3 73.25±10.85 46.55±5.23 74.25±9.85 50.84±3.25 74.25±11.85 t 0.752 5.153 0.644 4.823 0.020 3.986 P 0.456 0.000 0.523 0.000 0.984 0.000

3.討論

受急性腦梗死病理因素的影響，腦部組織瞬時間血氧供給不足，神經(jīng)組織失去能量，從而引發(fā)諸多問題，例如：正常神經(jīng)細(xì)胞被突觸間隙興奮氨基酸所產(chǎn)生的毒性所侵害，鈣離子回流，聯(lián)合氧自由基加重了對機體腦組織的損傷，引發(fā)炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)以及代謝性酸中毒[3]。腦部微循環(huán)狀態(tài)異常，將會直接影響腦部血液供給，這是臨床公認(rèn)的急性腦梗死發(fā)生、發(fā)展機制。顱內(nèi)壓的動態(tài)估計指標(biāo)之一為腦血流動力學(xué)指標(biāo)，可由此明確機體的血管再通情況，與側(cè)支循環(huán)建立代償情況，以此指導(dǎo)臨床醫(yī)生評估治療效果，制定合理有效的治療方案[4]。針對腦缺血患者，刺激治療后腦循環(huán)灌注水平與基礎(chǔ)水平相比較的增加幅度，就是腦循環(huán)儲備功能。受缺血作用的影響，腦血管借助代償性擴張或收縮來維持正常、穩(wěn)定的腦補血液供給能力。急性腦梗死的典型表現(xiàn)是腦循環(huán)儲備功能下降，這也是病情加重與疾病發(fā)展的誘因之一[5]。腦保護治療、溶栓治療是臨床治療急性腦梗死的主要方式，目的在于促進患者腦部循環(huán)。盡早溶栓一定程度上可拯救缺血的腦組織，減少缺血的組織壞死。但由于部分患者對溶栓治療存有禁忌，特別是溶栓治療對治療時機的把握要求非常嚴(yán)格，從而臨床應(yīng)用的有效性受到了限制。結(jié)合近幾年的臨床實際應(yīng)用可知[6]，多種治療措施聯(lián)合應(yīng)用可深化急性腦梗死的治療效果。結(jié)合最前沿的醫(yī)學(xué)研究可知[7]，對不同的腦區(qū)進行電流刺激可促進局部血液循環(huán)，其作用主要發(fā)揮區(qū)域為包括腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、腦干藍斑核、中縫核以及小腦頂核等分布于后顱窩區(qū)域的核團。結(jié)合大鼠大腦中動脈閉塞模型研究，對大鼠的小腦頂核進行電流刺激，可顯著減少其腦內(nèi)的梗死體積。相關(guān)學(xué)者借助TCD對腦外傷患者進行了觀察[8]，電流刺激治療10min后，顯著加快了患者大腦前、中動脈的血流速度，且對顱內(nèi)壓并未產(chǎn)生任何影響。另有相關(guān)學(xué)者對急性腦梗死患者展開電流刺激治療，得到了同樣的結(jié)論[9]，治療后，患者大腦中的動脈血流速有所提升，有效糾正了患者血液供給異常的情況。由此可知，電流刺激對改善腦損傷區(qū)域的血供與微循環(huán)情況，具有非常顯著的作用。文章研究中針對觀察組急性腦梗死患者以常規(guī)治療為基礎(chǔ)，聯(lián)合腦循環(huán)功能治療儀治療，與僅接受常規(guī)治療的對照組患者進行比較研究，結(jié)果顯示，觀察組患者治療后的神經(jīng)功能缺損評分分值低于對照組。由此可知，針對急性腦梗死患者，結(jié)合常規(guī)治療與腦循環(huán)功能治療儀治療，可進一步促進患者神經(jīng)功能的提升。原因在于，通過電流對機體枕后乳突處進行刺激，針對后顱窩內(nèi)腦組織，特別是小腦頂核產(chǎn)生相關(guān)的作用，充分發(fā)揮小腦頂核調(diào)節(jié)腦缺血區(qū)域血流的功能，增加缺血半帶的血流，降低血管阻力，增加局部腦組織的血流量[10]。同時，在電刺激作用下，可緩解缺血區(qū)域的白細(xì)胞的浸潤，減輕腦組織水腫，抑制腦細(xì)胞的壞死與凋亡，從而促進梗死體積的縮小。上述作用就是條件性中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護，也是腦循環(huán)功能治療儀改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能的原理。

結(jié)合文章研究結(jié)果，觀察組治療有效率高于對照組，治療后患者的各項腦血流動力學(xué)參數(shù)均高于對照組?？芍Ｒ?guī)治療聯(lián)合腦循環(huán)功能治療儀治療，可明顯加快急性腦梗死患者的腦部血流速度，降低不對稱性，促進患者腦血流動力學(xué)異常的糾正，幫助腦部缺血區(qū)域恢復(fù)正常、足量的血液供應(yīng)。同時，觀察組患者的生活質(zhì)量有大幅的提升。由此，總結(jié)腦循環(huán)功能治療儀治療急性腦梗死的優(yōu)勢：①促進血管舒張物質(zhì)的釋放，同時阻礙血管收縮物質(zhì)的釋放，保護血管內(nèi)皮；②激發(fā)腦內(nèi)神經(jīng)通路的興奮性，增加局部血流量；③打開鉀離子通道，抑制神經(jīng)元興奮，減小能量消耗，保護機體腦細(xì)胞；④刺激患者血管，使得血管擴張，增加血液微循環(huán)，促進血管白細(xì)胞聚集，減少病灶內(nèi)白細(xì)胞浸潤，緩解缺血區(qū)域臨近腦組織的損傷。

常規(guī)治療聯(lián)合腦循環(huán)功能治療儀治療急性腦梗死，可改善機體腦血流動力學(xué)，強化腦微循環(huán)，從而獲得更加理想的神經(jīng)功能恢復(fù)效果，讓患者擁有更高的生活幸福指數(shù)。