宋彬彬 李 麗 寧金麗 杜艷姣 辛果果

鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院，河南 洛陽 471000

頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞是缺血性腦血管病（ischemic cerebrovascular disease，ICVD）的重要原因之一，但并非所有的嚴(yán)重狹窄和閉塞都會出現(xiàn)腦梗死、TIA 等腦缺血事件，這與側(cè)支循環(huán)通路建立的速度與代償能力有直接關(guān)系。病變發(fā)展速度和能否迅速建立有效的側(cè)支循環(huán)是腦缺血癥狀是否出現(xiàn)的主要原因［1-3］。在頸動(dòng)脈急性閉塞時(shí)由于二、三級側(cè)支代償需要一定時(shí)間的建立，能夠迅速起到代償作用的只有一級側(cè)支；頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）手術(shù)由于夾閉的是頸總動(dòng)脈，ECA—OA—ICA 通路在術(shù)中屬于無效通路，對于改善患者術(shù)中缺血沒有作用，開放或者發(fā)育良好的一級側(cè)支通路是手術(shù)安全的重要保障［4］。因此一級側(cè)支的評估對于臨床工作更有實(shí)際價(jià)值，此時(shí)一級側(cè)支循環(huán)通路發(fā)育、代償情況可以為預(yù)后判斷提供指標(biāo)，同時(shí)也是CEA 術(shù)前評估的重要內(nèi)容，充分了解側(cè)支通路發(fā)育情況和代償能力并據(jù)此決定手術(shù)方案是手術(shù)安全的重要保障［5］。

頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞患者需要明確側(cè)支循環(huán)是否開放已經(jīng)得到廣泛認(rèn)可［6-9］，但側(cè)支循環(huán)沒有開放時(shí)，是否存在有效通路的診斷并未引起足夠關(guān)注。并非所有的頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞都會引起側(cè)支開放，同時(shí)CEA 手術(shù)對象包括一部分具有癥狀的頸動(dòng)脈中度狹窄患者，此時(shí)患者是否存在有效側(cè)支對于治療方案的抉擇具有重要意義，CTA、MRA由于需要血流通過才能觀察到血管的存在，此時(shí)由于該側(cè)支循環(huán)并沒有開放，那么CTA、MRA無法評估沒有開放的側(cè)支循環(huán)通路是否存在，更沒有辦法判斷該側(cè)支通路的代償能力。DSA可以通過阻斷患側(cè)頸總動(dòng)脈判斷是否存在側(cè)支通路［10］，但至少需要打兩次造影劑才能進(jìn)行判斷，且對于側(cè)支通路的代償能力以及慢開型側(cè)支通路仍然無法準(zhǔn)確判斷。

頸總動(dòng)脈壓迫試驗(yàn)（Common Carotid Artery Compress，CCAC）診斷側(cè)支循環(huán)開放的價(jià)值已經(jīng)得到臨床的認(rèn)可［6-9，11］，但仍然存在診斷后交通動(dòng)脈（PCoA）是否開放準(zhǔn)確性不足；前交通動(dòng)脈（ACoA）開放，同側(cè)仍有血供時(shí)，無法區(qū)分患側(cè)PCoA 是否開放的問題；難以準(zhǔn)確診斷ACoA、PCoA未開放時(shí)是否存在等問題。迫切需要有更為精準(zhǔn)的方法解決上述問題，筆者通過對CCAC 進(jìn)行改良，旨在為臨床確診和更深入研究側(cè)支循環(huán)通路提供更多客觀依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料選擇2017-01—2020-12 經(jīng)數(shù)字減影血管造影（DSA）確診的單側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈重度狹窄或閉塞患者192 例，病變組男129 例，女63 例；年齡46～96（67.84±9.56）歲。無病變患者136 例，無病變組男92例，女44例；年齡34～90（66.80±11.36）歲。2組患者性別構(gòu)成、年齡結(jié)構(gòu)等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），所有入組患者顳窗信號良好。

1.2 研究方法

1.2.1 DSA檢查：采用氣管內(nèi)插管全身麻醉，經(jīng)股動(dòng)脈Seldinger法穿刺，行主動(dòng)脈弓、椎動(dòng)脈、頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈造影。按照北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)試驗(yàn)（NASCET）診斷頸動(dòng)脈狹窄的標(biāo)準(zhǔn)［12］判斷血管狹窄程度。

1.2.2 TCD 常規(guī)檢測方法：使用深圳德力凱9A 或9PB行TCD常規(guī)檢查［6-9，11］，用改良CCAC評估側(cè)支循環(huán)開放或存在情況，按壓時(shí)密切觀察患者的反應(yīng)，壓迫位置不宜過高，以免壓迫或刺激頸動(dòng)脈竇，同時(shí)按照頸部血管彩超（CDUS）結(jié)果避開易損斑塊。

1.2.3 改良CCAC評估側(cè)支循環(huán)開放標(biāo)準(zhǔn)：

1.2.3.1 ACoA側(cè)支通路開放、PCoA側(cè)支通路未開放指征：患側(cè)ACA 反向，健側(cè)ACA 血流速增快。壓迫患側(cè)CCA 時(shí)患側(cè)MCA 血流速度無改變，壓迫健側(cè)CCA 時(shí)患側(cè)MCA 血流速度減慢至基線，提示僅ACoA 側(cè)支通路開放，患側(cè)CCA 沒有血流至患側(cè)MCA，患側(cè)ECA-ICA 側(cè)支、PCoA 側(cè)支通路均未開放。分別壓迫健側(cè)、患側(cè)CCA時(shí)患側(cè)MCA血流速度均減慢但未至基線，提示ACoA側(cè)支通路開放且患側(cè)CCA 仍有血流至患側(cè)MCA，需進(jìn)行雙側(cè)CCAC 判斷患側(cè)PCoA側(cè)支通路是否開放：壓迫患側(cè)CCA的同時(shí)壓迫健側(cè)CCA，如果患側(cè)MCA血流降至基線，則提示患側(cè)PCoA側(cè)支通路未開放。

1.2.3.2 PCoA側(cè)支通路開放、ACoA側(cè)支通路未開放指征：患側(cè)PCA 的P1 段、BA 及至少一條VA 血流速度增快。分別壓迫健側(cè)、患側(cè)CCA，患側(cè)MCA血流頻譜均無改變，提示患側(cè)PCoA 側(cè)支通路開放，雙側(cè)CCA 無血流至患側(cè)MCA。壓迫患側(cè)CCA，患側(cè)MCA血流減慢但不能降低至基線水平，患側(cè)PCA1血流增快，壓迫健側(cè)CCA，患側(cè)MCA 血流頻譜無減慢，提示患側(cè)PCoA側(cè)支通路開放，ACoA側(cè)支通路未開放，患側(cè)CCA仍有血流至患側(cè)MCA。

1.2.3.3 ACoA、PCoA 側(cè)支通路同時(shí)開放指征：患側(cè)ACA反向，健側(cè)ACA血流速增快，患側(cè)PCA的P1段、BA 及至少一條VA 血流速度增快，壓迫參與供血側(cè)CCA，患側(cè)PCA1 血流增快。壓迫患側(cè)CCA 時(shí)患側(cè)MCA 血流速度減慢但不能降低至基線水平，壓迫健側(cè)CCA 時(shí)患側(cè)MCA 血流速度減慢但不能降低至基線水平，提示患側(cè)ACoA側(cè)支通路開放且患側(cè)CCA仍有血流至患側(cè)MCA，但無法判斷患側(cè)PCoA側(cè)支通路是否開放，需進(jìn)行雙側(cè)CCAC判斷：壓迫患側(cè)CCA的同時(shí)壓迫健側(cè)CCA，如果患側(cè)MCA血流降至基線，提示患側(cè)PCoA 側(cè)支通路未開放，如果患側(cè)MCA 血流未降至基線，則提示患側(cè)CCA 有血流至患側(cè)MCA，ACoA 和患側(cè)PCoA 側(cè)支通路均開放；壓迫患側(cè)CCA時(shí)患側(cè)MCA 血流速度不變，壓迫健側(cè)CCA 時(shí)患側(cè)MCA 血流速度減慢但不能降低至基線水平，提示患側(cè)CCA 無血流至患側(cè)MCA，ACoA 和患側(cè)PCoA 側(cè)支通路均開放。

1.2.4 改良CCAC評估側(cè)支循環(huán)存在標(biāo)準(zhǔn)：

1.2.4.1 ACoA側(cè)支通路存在、PCoA側(cè)支通路不存在指征：①壓迫評估側(cè)CCA，評估側(cè)MCA血流減慢但不能降低至基線水平，評估側(cè)ACAA1血流先消失再出現(xiàn)反向血流信號，評估側(cè)PCAP1無增快；②壓迫評估側(cè)CCA，待評估側(cè)MCA 血流保持穩(wěn)定，再壓迫對側(cè)CCA，評估側(cè)MCA 血流減慢至基線水平。同側(cè)CCAC，LMCA 血流未降至基線，可判斷存在側(cè)支通路，但無法判斷ACoA、LPCoA哪支存在（圖1A）；先同側(cè)CCAC，再對側(cè)CCAC，血流進(jìn)一步減慢至基線不再增快，證明ACoA存在，LPCoA不存在（圖1B）。

圖1 ACoA存在、PCoA不存在Figure 1 Only ACoA is existed

1.2.4.2 PCoA 側(cè)支通路存在、ACoA 側(cè)支通路不存在指征：①壓迫評估側(cè)CCA，評估側(cè)MCA 血流減慢但不能降低至基線水平，評估側(cè)ACAA1 血流先消失再出現(xiàn)順向血流信號，評估側(cè)PCAP1 血流增快；②壓迫評估側(cè)CCA，待評估側(cè)MCA 血流保持穩(wěn)定，再壓迫對側(cè)CCA，評估側(cè)MCA 血流頻譜無改變。同側(cè)CCAC，RMCA 血流減慢但未至基線，提示同側(cè)存在血供外還存在其他通路，但無法明確判斷（圖2A、B）。

1.2.4.3 ACoA、PCoA 側(cè)支通路同時(shí)存在指征：①壓迫評估側(cè)CCA，評估側(cè)MCA 血流減慢但不能降低至基線水平，評估側(cè)ACA1 血流先消失再出現(xiàn)血流信號，評估側(cè)PCA1血流增快；②壓迫評估側(cè)CCA，待評估側(cè)MCA 血流保持穩(wěn)定。壓迫對側(cè)CCA，評估側(cè)MCA血流頻譜減慢但不能降低至基線水平。先同側(cè)CCAC，再對側(cè)CCAC，血流進(jìn)一步減慢，提示ACoA存在（圖2C）；保持雙側(cè)CCAC，血流爬升，提示存在的RPCoA開放（圖2D）。

圖2 PCoA存在、ACoA不存在Figure2 Only PCoA is existed

1.2.4.4 ACoA、PCoA 側(cè)支通路均不存在指征：壓迫評估側(cè)CCA，評估側(cè)MCA 血流降低至基線水平（圖3A、B）。

圖3 ACoA、PCoA均不存在Figure3 Both ACoA and PCoA are not existed

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理與分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，兩種檢查方法間比較采用Kappa值判斷一致性，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

病變組192 例，ACoA/PCoA 均未開放經(jīng)DSA 診斷為31 例，經(jīng)TCD 診斷32 例。單純ACoA 開放經(jīng)DSA診斷為63例，經(jīng)TCD診斷64例；單純PCoA開放經(jīng)DSA 診斷為38 例，經(jīng)TCD 診斷40 例；ACoA/PCoA均開放經(jīng)DSA診斷為54例，經(jīng)TCD診斷56例。為側(cè)支循環(huán)通路開放組。

病變組ACoA/PCoA 均未開放32 例，正常組136例，合計(jì)168 例，為側(cè)支循環(huán)通路未開放組。單純ACoA存在經(jīng)DSA診斷為62例，經(jīng)TCD診斷63例；單純PCoA 存在經(jīng)DSA 診斷為37 例，經(jīng)TCD 診 斷39例；ACoA/PCoA 均存在經(jīng)DSA 診斷為52 例，經(jīng)TCD診斷54 例；ACoA/PCoA 均不存在經(jīng)DSA 診斷為12例，經(jīng)TCD診斷12例。

以DSA 為標(biāo)準(zhǔn)，CCAC診斷單純ACoA 開放的敏感性為96.83%，特異性為97.67%；診斷單純PCoA 開放的敏感性為94.74%，特異性為97.40% ；診斷ACoA/PCoA 均開放的敏感性為96.20%，特異性為97.10%；診斷單純ACoA/PCoA均不開放的敏感性為96.77%，特異性為98.76%（表1）。診斷單純ACoA存在的敏感性為96.77%，特異性為97.17%；診斷單純PCoA 存在的敏感性為97.30%，特異性為97.71%；診斷ACoA/PCoA 均存在的敏感性為96.15%，特異性為96.55% ；診 斷ACoA/PCoA均不存在的敏感性為91.67%，特異性為99.36%（表2）。

表1 TCD與DSA檢出側(cè)支循環(huán)開放類型的比較Table 1 Comparison of open forms of collateral circulation about TCD and DSA

表2 TCD與DSA檢出側(cè)支循環(huán)存在類型的比較Table 2 Comparison of existing forms of collateral circulation about TCD and DSA

TCD和DSA在單純ACoA開放的檢測中，一致性檢驗(yàn)Kappa 值=0.941（P＜0.001）；在單純PCoA 開放的檢測中，一致性檢驗(yàn)Kappa 值=0.903（P＜0.001）；在ACoA/PCoA 均開放的檢測中，一致性檢驗(yàn)Kappa值=0.924（P＜0.001）；在ACoA/PCoA 均未開放的檢測中，一致性檢驗(yàn)Kappa 值=0.943（P＜0.001）；在單純ACoA存在的檢測中，一致性檢驗(yàn)Kappa值=0.936（P＜0.001）；在單純PCoA 存在的檢測中，一致性檢驗(yàn)Kappa 值=0.932（P＜0.001）在ACoA/PCoA 均存在的檢測中，一致性檢驗(yàn)Kappa 值=0.917（P＜0.001）；在ACoA/PCoA 均不存在的檢測中，一致性檢驗(yàn)Kappa 值=0.910（P＜0.001）。兩種檢查方法在檢測ACoA、PCoA開放與存在上有一致性。

3 討論

頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞是發(fā)生ICVD 的重要原因之一［9］，然而同等程度的狹窄，既可能出現(xiàn)腦梗死、TIA 等腦缺血事件，也可能不產(chǎn)生任何癥狀，這與側(cè)支循環(huán)通路建立的速度與代償能力有直接關(guān)系［11-12］，代償能力良好的側(cè)支可以有效減少ICVD的發(fā)生［13］。

在頸動(dòng)脈急性閉塞或CEA手術(shù)夾閉頸總動(dòng)脈時(shí)能夠迅速起到代償作用的只有一級側(cè)支代償，二、三級側(cè)支代償需要一定時(shí)間的建立，并且由于夾閉的是頸總動(dòng)脈，ECA—OA—ICA 通路在術(shù)中屬于無效通路，對于改善患者缺血沒有作用，開放或者發(fā)育良好的一級側(cè)支通路是手術(shù)安全的重要保障［14-16］。因此一級側(cè)支的評估對于臨床工作更有實(shí)際價(jià)值。

頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞患者需要明確側(cè)支循環(huán)開放已經(jīng)得到廣泛認(rèn)可［14-15］，但側(cè)支循環(huán)沒有開放時(shí)，是否存在有效通路的評估并未引起足夠關(guān)注。并非所有的頸動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞都會引起側(cè)支開放，同時(shí)CEA 手術(shù)對象包括一部分具有癥狀的中度狹窄患者，此時(shí)患者是否存在有效側(cè)支對于治療方案的抉擇具有重要意義［9］。部分醫(yī)院CEA手術(shù)常規(guī)使用轉(zhuǎn)流管，保證腦部血流灌注以減少缺血性腦損傷［17-18］，然而使用轉(zhuǎn)流管必然延長手術(shù)時(shí)間，增加手術(shù)費(fèi)用，還有可能造成頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜夾層形成，斑塊碎屑脫落導(dǎo)致腦栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥［19］。部分醫(yī)院CEA手術(shù)不使用轉(zhuǎn)流管，只依賴術(shù)中監(jiān)測，然而無論是腦氧飽和度監(jiān)測還是殘端壓測量都無法做到瞬時(shí)、連續(xù)，手術(shù)存在腦缺血風(fēng)險(xiǎn)的可能性。CEA術(shù)前CCAC 精準(zhǔn)側(cè)支評估，不僅可以判斷側(cè)支開放、存在類型，還能判斷不同通路類型的代償能力［20-21］。存在發(fā)育良好的側(cè)支通路可以不必使用轉(zhuǎn)流管，節(jié)約手術(shù)時(shí)間、手術(shù)費(fèi)用，規(guī)避不必要的風(fēng)險(xiǎn)；如果不存在有效側(cè)支，則必須使用轉(zhuǎn)流管或采用頸動(dòng)脈支架置入術(shù)（CSA），以保障患者安全［22］。DSA是側(cè)支循環(huán)通路評估的“金標(biāo)準(zhǔn)”［2，23］，但價(jià)格昂貴、操作復(fù)雜、設(shè)備普及度低、有創(chuàng)性等原因，限制其作為初篩和隨訪的手段。

CCAC 判斷側(cè)支循環(huán)開放的價(jià)值已經(jīng)得到臨床的認(rèn)可［24-30］，但仍然存在診斷PCoA 是否開放準(zhǔn)確性不足；ACoA、PCoA同時(shí)開放，同時(shí)同側(cè)仍有血流供應(yīng)時(shí)難以準(zhǔn)確判斷；ACoA、PCoA 存在但未開放難以準(zhǔn)確診斷等問題。CCAC 的方法在各指南有提綱挈領(lǐng)的描述，但實(shí)際工作經(jīng)常遇到復(fù)雜、多變的情況：（1）原CCAC 法難以鑒別PCA、VA、BA 存在輕度狹窄導(dǎo)致的流速增快或PCoA 開放代償性流速增快；（2）ACoA 開放，同側(cè)仍有血供時(shí)，原CCAC 法無法區(qū)分PCoA 是否開放；（3）在CEA 手術(shù)前精準(zhǔn)評估患者是否存在有效側(cè)支至關(guān)重要，原CCAC 法難以準(zhǔn)確判斷。準(zhǔn)確判斷代償通路的意義在于，被“竊血”的血管其自身如果存在病變，有可能會引起其供血區(qū)域的缺血性改變，CEA 術(shù)中我們不僅僅要了解手術(shù)側(cè)是否缺血，同樣需要了解被“竊血”區(qū)域是否缺血。筆者通過對CCAC 進(jìn)行改良，以期針對性的解決問題，旨在為臨床確診和更深入研究側(cè)支循環(huán)通路提供更多客觀依據(jù)。

雙側(cè)CCAC需由兩名富有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師共同完成，其中負(fù)責(zé)壓迫健側(cè)CCA 的醫(yī)師作為主導(dǎo)，引導(dǎo)整個(gè)過程在極短時(shí)間內(nèi)完成，嚴(yán)格規(guī)范按照流程操作，并不存在腦缺血風(fēng)險(xiǎn)，可以有效保障安全。

PCoA 開放與患側(cè)PCA 與MCA 腦膜支開放的鑒別點(diǎn)：（1）腦膜支開放多見于MCA 閉塞性病變，頸動(dòng)脈病變較少出現(xiàn)；（2）腦膜支開放時(shí)，P1、P2流速均增快，PCoA開放時(shí)，P1增快，P2不增快；（3）CCAC血流進(jìn)一步增快可提示PCoA 通路存在；（4）網(wǎng)膜支開放管徑弱于PCoA，代償血流的波形明顯較低鈍、流速較慢。

在評估側(cè)支循環(huán)通路是否開放前需要先明確通路中各支血管是否發(fā)育良好［31-37］，當(dāng)頸動(dòng)脈重度狹窄或閉塞時(shí)，壓迫健側(cè)CCA 時(shí)患側(cè)MCA、ACA 血流速度減慢，并非ACoA 側(cè)支通路開放的絕對指征：（1）CCA 閉塞時(shí)，健側(cè)ECA—健側(cè)甲狀腺上動(dòng)脈—患側(cè)甲狀腺上動(dòng)脈—患側(cè)ECA—患側(cè)ICA 竊血。（2）當(dāng)ACoA 或ACA1發(fā)育不良時(shí)，雙側(cè)VA 近端閉塞，健側(cè)ECA—健側(cè)LOcA—健側(cè)VA—BA—患側(cè)PCA1—患側(cè)PCoA—患側(cè)TICA—患側(cè)MCA。此時(shí)壓迫健側(cè)CCA時(shí)患側(cè)MCA、ACA 血流速度減慢，如果據(jù)此診斷ACoA側(cè)支通路開放顯然是不準(zhǔn)確的，此時(shí)需要結(jié)合其他指標(biāo)才能得到精準(zhǔn)的診斷結(jié)論。

在ACA1缺如、ACA2由對側(cè)供血時(shí)，TCD 仍然可以探及ACA2起始段的血流信號，該血流信號同側(cè)CCAC 無反應(yīng)，對側(cè)CCAC 降低，此時(shí)同側(cè)MCA 同側(cè)CCAC降低，對側(cè)CCAC無反應(yīng)，不能診斷為ACoA開放。

側(cè)支通路方式多樣，TCD 受自身限制僅能對一級側(cè)支循環(huán)和部分二級側(cè)支循環(huán)進(jìn)行判斷，實(shí)際情況中，有多種TCD 無法明確的側(cè)支循環(huán)通路方式進(jìn)行代償，但TCD 至少可以提示代償效果以及術(shù)中是否存在缺血可能［38-44］。雙側(cè)CCAC 有一定的操作難度，顳窗穿透不良的患者，從眼窗較難判斷PCA，有可能降低本方法診斷PCOA存在或開放的準(zhǔn)確性［45-49］。

改良CCAC 可以補(bǔ)充診斷細(xì)節(jié)，提高診斷準(zhǔn)確性，精準(zhǔn)評估一級側(cè)支循環(huán)通路開放或存在的途徑，為手術(shù)方式的選擇提供客觀依據(jù)，關(guān)注術(shù)側(cè)和“竊血”區(qū)域的血供，可以更好保障患者安全。