王國峰

急性STEMI的心電圖呈ST段抬高,表現(xiàn)出缺血性胸痛,持續(xù)時(shí)間＞20 min,屬心血管危急癥。臨床常用PCI治療方式,該方法能直接開通閉塞血管,從而恢復(fù)血流。但PCI治療患者中也有一小部分發(fā)生無復(fù)流,嚴(yán)重影響預(yù)后［1］。在PCI治療患者術(shù)前應(yīng)用硝普鈉、重組人尿激酶原等進(jìn)行綜合治療,有助于減少無復(fù)流發(fā)生。為了探討硝普鈉聯(lián)合重組人尿激酶原在老年急性STEMI行PCI無復(fù)流患者中的應(yīng)用價(jià)值,本次研究選取近期收治的研究對象展開分析,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月～2020年11月本院心血管內(nèi)科收治的92例老年急性STEMI行PCI無復(fù)流患者,隨機(jī)分為參照組與治療組,每組46例。參照組中,男25例,女21例；年齡60～83歲,平均年齡(67.39±5.14)歲；發(fā)病至入院時(shí)間4～10 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(7.79±1.21)h。治療組中,男24例,女22例；年齡61～83歲,平均年齡(67.41±5.15)歲；發(fā)病至入院時(shí)間5～12 h,平均發(fā)病至入院時(shí)間(7.87±1.22)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》,均符合指南中關(guān)于急性STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均知情同意,行PCI治療；③均有2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段升高,胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴發(fā)嚴(yán)重肝腎疾病及伴發(fā)自身免疫性疾?。虎谘鲃恿W(xué)不穩(wěn)定；③有藥物過敏史。

1.3 方法 對照組采用硝普鈉治療。取1支藥物,將其與5%葡萄糖溶液500 ml混勻,初始劑量按照0.5 μg/(kg·min)靜脈滴注,根據(jù)患者實(shí)際反應(yīng)情況,逐漸遞增劑量至3 μg/(kg·min)。治療組采用硝普鈉聯(lián)合重組人尿激酶原治療,硝普鈉用法用量與對照組相同,重組人尿激酶原使用方法如下：取20 mg重組人尿激酶原用10 ml生理鹽水溶解后,3 min內(nèi)靜脈注射完畢,將其余30 mg重組人尿激酶原加入到生理鹽水90 ml中,30 min內(nèi)靜脈滴注完畢。兩組患者行橈動脈或股動脈穿刺,于成功后注射肝素鈉封管注射液3000 U到鞘管中。然后進(jìn)行冠狀動脈造影,按照30幀/s記錄造影圖像。如果支架貼壁良好,同時(shí)無殘余狹窄,則認(rèn)為造影成功。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組治療前后cTFC、治療后TIMI血流分級、臨床療效、心血管不良事件發(fā)生情況。cTFC測量方法：計(jì)算治療前后造影劑從病變冠狀動脈起始位置完全顯影至末梢顯影的幀數(shù),考慮冠狀動脈長度影響,取TFC/1.7并校正后,得到cTFC幀數(shù)。TIMI血流分級標(biāo)準(zhǔn)：0級：行冠狀動脈造影時(shí),使用的造影劑無法經(jīng)過閉塞病變,且遠(yuǎn)端無顯影；1級：行冠狀動脈造影時(shí),使用的造影劑流經(jīng)閉塞病變,但無法充盈遠(yuǎn)端；2級：行冠狀動脈造影時(shí),使用的造影劑可充盈閉塞血管遠(yuǎn)端,但灌注速度及排空速度相比臨近正常血管慢；3級：行冠狀動脈造影時(shí),使用的造影劑充盈閉塞血管遠(yuǎn)端,且灌注與排空速度正常。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后cTFC對比 治療前,兩組患者的cTFC比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組cTFC均明顯低于治療前,治療組cTFC明顯低于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后cTFC對比(,幀)

表1 兩組治療前后cTFC對比(,幀)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與參照組治療后對比,bP＜0.05

2.2 兩組治療后TIMI血流分級對比 治療后,治療組TIMI 3級占比明顯高于參照組,而TIMI≤2級占比顯著低于參照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療后TIMI血流分級對比［n(%)］

2.3 兩組臨床療效對比 治療組患者的總有效率為95.65%,顯著高于參照組的82.61%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.4 兩組心血管不良事件發(fā)生情況對比 治療組患者心血管不良事件發(fā)生率為8.70%(4/46),低于參照組的23.91%(11/46),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.903,P=0.048＜0.05)。

3 討論

急性STEMI臨床常見,該疾病的發(fā)生與冠狀動脈斑塊損傷后引發(fā)急性閉塞性血栓有關(guān),若不能及時(shí)救治,將會引發(fā)心力衰竭,最終發(fā)生心源性死亡［2,3］。目前臨床上主要采用PCI治療,能夠盡早開通梗死的相關(guān)動脈,使血液流動改善,避免心肌組織繼續(xù)缺血、缺氧,改善臨床癥狀,提升患者的生存率［4］。但采用PCI治療的STEMI患者中,部分會出現(xiàn)血管已經(jīng)開通卻無法恢復(fù)血流的問題,稱之為無復(fù)流現(xiàn)象。研究表明,無復(fù)流的發(fā)生是心力衰竭、心源性死亡的危險(xiǎn)因素之一,相比于未出現(xiàn)無復(fù)流的患者,這類心血管不良事件發(fā)生率明顯更低［5］。因此,臨床PCI治療的急性STEMI患者使用藥物輔助治療,有助于降低無復(fù)流發(fā)生,這成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。

本研究利用硝普鈉的血管擴(kuò)張作用,在不依賴內(nèi)皮細(xì)胞代謝下產(chǎn)生一氧化氮(NO),對直徑＜200 μm的阻力動脈產(chǎn)生擴(kuò)張作用,從而有效改善心肌梗死部位微循環(huán)。并且該藥物具有半衰期短的特點(diǎn),藥物僅持續(xù)5～15 min,通過靜脈滴注方式可發(fā)揮藥物的效果,副作用?。?］。而重組人尿激酶原作為新的溶栓類藥物,能夠特異性結(jié)合血栓,使尿激酶原活性激活,選擇性溶解為纖維蛋白,達(dá)到通融血管的作用,改善心肌阻力動脈血流。且該藥物的使用并不會直接激活血液中纖溶酶原,這樣既能達(dá)到理想的治療效果,也避免了誘發(fā)全身性出血、過敏反應(yīng)等的風(fēng)險(xiǎn)［7］。兩種藥物聯(lián)合使用可充分發(fā)揮藥物效果,達(dá)到更好的臨床療效。本文研究結(jié)果顯示,治療前,兩組患者的cTFC比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組cTFC均明顯低于治療前,治療組cTFC(28.24±4.47)幀明顯低于參照組的(34.68±4.56)幀,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,治療組TIMI 3級占比89.13%明顯高于參照組的71.74%,而TIMI≤2級占比10.87%顯著低于參照組的28.26%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組患者的總有效率為95.65%,顯著高于參照組的82.61%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組患者心血管不良事件發(fā)生率為8.70%(4/46),低于參照組的23.91%(11/46),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.903,P＜0.05)。充分說明兩藥聯(lián)合應(yīng)用的效果突出。

綜上所述,老年急性STEMI行PCI治療無復(fù)流患者應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合重組人尿激酶原治療,有助于改善患者心肌灌注水平,提升臨床療效,且具有較高的安全性。