姜仁凱

急性缺血性腦卒中的臨床治療主要采取靜脈溶栓方法,應(yīng)用阿替普酶作為治療藥物,改善腦組織血液供應(yīng)障礙,恢復(fù)血流,解除腦組織缺血、缺氧的狀態(tài),防止神經(jīng)功能損傷的持續(xù)加重［1］。急性缺血性腦卒中患者接受阿替普酶靜脈溶栓治療后,病情得以有效控制,但仍需要持續(xù)進(jìn)行監(jiān)護。通過阿替普酶靜脈溶栓,能夠達(dá)到血管再通的目的,但是也存在著再閉塞的風(fēng)險,與凝血酶、血小板活性增加有關(guān),導(dǎo)致局部血栓的再次形成,進(jìn)而影響到溶栓效果,關(guān)系著患者的預(yù)后,應(yīng)該及時、有效的予以處理。急性缺血性腦卒中阿替普酶靜脈溶栓后再閉塞的治療,主要側(cè)重于抗血小板聚集,需要應(yīng)用合適的治療藥物,替羅非班是一種良好的用藥選擇［2］。替羅非班的應(yīng)用,能夠針對各類因素誘發(fā)的血小板聚集產(chǎn)生抑制作用,進(jìn)而抑制血栓形成,可以有效解除腦血管再閉塞,為神經(jīng)功能損傷的恢復(fù)提供了重要的支持［3］?；诖?本研究分析了替羅非班在急性缺血性腦卒中阿替普酶靜脈溶栓后再閉塞臨床治療中的療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年6月～2020年5月本院收治的82例阿替普酶靜脈溶栓后再閉塞的急性缺血性腦卒中患者為研究對象,隨機分為觀察組和對照組,各41例。觀察組：男23例,女18例；年齡61～79歲,平均年齡(65.14±4.75)歲。對照組：男24例,女17例；年齡60～81歲,平均年齡(65.28±5.24)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 采用常規(guī)治療：給予阿司匹林片(上海華源安徽仁濟制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H34020562),口服用藥,100 mg/次,1次/d,持續(xù)用藥14 d。

1.2.2 觀察組 采用常規(guī)治療聯(lián)合替羅非班治療：常規(guī)治療用藥方法同對照組一致；注射用鹽酸替羅非班(魯南貝特制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20090328)靜脈注射,5 μg/kg,然后在48 h內(nèi),按照0.07 μg/(kg·min)的給藥速度,持續(xù)靜脈泵注替羅非班。持續(xù)用藥14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①分別在治療前及治療后24 h、7 d,應(yīng)用NIHSS評分對患者的意識水平、凝視、視野、上肢和下肢運動、感覺和語言等功能進(jìn)行評價,判斷其神經(jīng)缺損程度(0～42分),NIHSS評分的降低反映出患者神經(jīng)功能的恢復(fù)［4］。②比較兩組治療效果及顱內(nèi)出血發(fā)生率。判定標(biāo)準(zhǔn)：治療后NIHSS評分降低＞90%為治愈；治療后NIHSS評分降低46%～90%為顯效；治療后NIHSS評分降低18%～45%為有效；治療后NIHSS評分降低＜18%為無效?？傆行?治愈率+顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后NIHSS評分比較 治療前,兩組NIHSS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后24 h、7 d,觀察組NIHSS評分分別為(8.29±1.17)、(5.14±1.23)分,低于對照組的(11.93±1.35)、(7.89±1.08)分,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS評分比較(,分)

表1 兩組治療前后NIHSS評分比較(,分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組治療效果及顱內(nèi)出血發(fā)生率比較 觀察組治療總有效率97.56%高于對照組的80.49%,顱內(nèi)出血發(fā)生率0低于對照組的14.63%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果及顱內(nèi)出血發(fā)生率比較［n,n(%)］

3 討論

急性缺血性腦卒中是一種嚴(yán)重、危急的腦血管疾病,患者由于腦動脈血管狹窄或閉塞,導(dǎo)致腦組織血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙,因持續(xù)的缺氧、缺血而引發(fā)病變,造成神經(jīng)功能損傷［5］。由于病情進(jìn)展迅速,應(yīng)該緊急展開救治,早期通過吸氧與呼吸支持、血壓控制、腦保護等途徑,維持體征的穩(wěn)定,延緩病情進(jìn)展［6］。經(jīng)過一般處理后,實施溶栓治療。阿替普酶常用于溶栓治療中,其作為一種重組人組織型纖維蛋白酶原激活劑(rt-PA),藥物活性成分中的糖蛋白能夠激活纖溶酶原,誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)化為纖維酶,促進(jìn)纖維蛋白的水解,進(jìn)而達(dá)到溶栓效果,解除腦動脈血管閉塞,恢復(fù)正常的血流［7］。

在急性缺血性腦卒中的臨床治療中,阿替普酶溶栓的應(yīng)用療效顯著。但是血管再通后仍存在著再閉塞的風(fēng)險,應(yīng)該做好相關(guān)的防治措施。溶栓治療后,殘留的血栓斑塊會引起血栓的再次形成。阿替普酶的應(yīng)用過程中,其所產(chǎn)生的纖溶酶能夠激活血小板,促進(jìn)凝血酶的形成,容易導(dǎo)致血液高凝,增加血栓形成風(fēng)險,出現(xiàn)再閉塞的情況［8］。溶栓后的血管閉塞,會再次出現(xiàn)腦組織血液供應(yīng)障礙,導(dǎo)致神經(jīng)功能損傷的持續(xù)加重。針對靜脈溶栓后再閉塞的發(fā)生,應(yīng)該采取有效的防治措施,可以通過抗血小板聚集、抑制血栓形成的方式,維持正常、穩(wěn)定的腦組織血液供應(yīng)［9］。該過程中,同時應(yīng)用抗血小板聚集藥物,促進(jìn)血管再通。但是在治療過程中,由于應(yīng)用了阿替普酶,容易增加顱內(nèi)出血的發(fā)生風(fēng)險,導(dǎo)致患者的預(yù)后不佳［10］。

替羅非班應(yīng)用于溶栓后再閉塞的治療,在藥物的作用下,血小板表面糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原的結(jié)合受到抑制,進(jìn)而干擾血小板聚集,破壞血栓形成的機制,有助于促進(jìn)腦組織血運重建［11］。替羅非班與溶栓藥物的聯(lián)合應(yīng)用,可以達(dá)到增強溶栓效果的作用,對于溶栓后再閉塞有著良好的防治效果,同時可以降低顱內(nèi)出血等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險,對于改善患者的預(yù)后有著積極的影響［12］。

本組研究結(jié)果顯示,治療前,兩組NIHSS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后24 h、7 d,觀察組NIHSS評分分別為(8.29±1.17)、(5.14±1.23)分,低于對照組的(11.93±1.35)、(7.89±1.08)分,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療總有效率97.56%高于對照組的80.49%,顱內(nèi)出血發(fā)生率0低于對照組的14.63%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。反映出替羅非班的應(yīng)用對于急性缺血性腦卒中靜脈溶栓后再閉塞患者的神經(jīng)功能恢復(fù)有著積極的影響。

綜上所述,急性缺血性腦卒中阿替普酶靜脈溶栓后再閉塞的臨床治療過程中,替羅非班具有良好的應(yīng)用療效,可以安全、有效的促進(jìn)血管再通,加快神經(jīng)功能損傷的修復(fù)。