鄭潔瑩（中山市中醫(yī)院檢驗科，廣東 中山 528400）

腎病綜合征（NS）是指由多種腎臟病理損害引起大量尿蛋白、高脂血癥等的臨床綜合征［1］。NS 患者若不及早發(fā)現及就診，則會加重腎功能損傷、代謝紊亂，最終導致腎功能衰竭及尿毒癥，危及生命［2］。因此，需要合理運用臨床檢測技術，提高NS 診斷準確性，改善預后。血小板是血液中最小的細胞，能保護毛細血管完整性，血小板計數（PLT）指單位體積血液中含有的血小板數目，PLT 減少提示血小板生成減少、破壞過多或消耗增加，臨床多將其用于診斷止血及血栓性疾病。NS 患者血栓形成機制為體內大量白蛋白隨尿液排出，加之代償性肝臟合成增加，會引起血小板功能紊亂及纖溶系統(tǒng)、凝血、抗凝成分改變，最終形成血栓，加重病情［3］。故可知NS與血小板及凝血指標有關。據徐長青［4］研究表明，凝血四項檢測能直接觀察NS患者的凝血狀況，判斷其疾病發(fā)展。為探討PLT 與凝血四項檢測在診斷NS 中的應用價值，本研究選擇88例患者與44例健康受檢者分組對比。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月至2021年1月我院收治的88例腎病綜合征患者，將44例腎功能代償期患者納入A組，將44例腎功能失代償期患者納入B組，另外選擇同期于本院體檢的38位健康受檢者，將其納入C組。納入標準：（1）A、B組符合《安徽省成人腎病綜合征分級診療指南》(2016年版)［5］相關診斷標準；（2）A、B組尿蛋白定量均＞3.5 g/24 h；（3）A、B組血漿白蛋白均＜30 g/L；（4）A、B組出現組織水腫及高脂血癥。排除標準：（1）合并全身感染性疾病；（2）近12 w內有抗纖維化、抗凝劑服用史。A組中男23例、女21例；年齡35～76（58.12±4.62）歲；疾病分類：原發(fā)性29例、繼發(fā)性15例。B組中男24例、女20例；年齡36～77（59.06±4.50）歲；疾病分類：原發(fā)性31例、繼發(fā)性13例。C 組中男21例、女17例；年齡34～77（58.81±4.55）歲。三組一般資料比較，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 分別以紫頭（EDKA-K2 抗凝）管、藍頭（枸櫞酸鈉抗凝）管抽取A、B、C組空腹8 h靜脈血樣，紫頭管為2 ml，藍頭管為3 ml，2 h內完成PLT與凝血四項檢測。（1）充分搖勻紫頭管內血樣，采用Sysmex XN-9000 全自動血細胞分析儀，在儀器常規(guī)通道內以電阻抗法計數進行PLT檢測。（2）藍頭管內血樣經離心取血清，離心半徑為8 cm，離心速度為3 000 r/min，采用STAGO-R MAX全自動凝血儀檢測纖維蛋白原（FIB）、凝血酶時間（TT）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）。

1.3 臨床觀察指標 如實記錄A 組、B 組、C 組PLT與凝血四項檢測結果，包括FIB、TT、PT、APTT。抽取A、B、C 組靜脈血5 ml，測定血小板壓積（PCT）、血小板體積分布寬度（PDW）、平均血小板體積（MPV）。對比A、B組血清指標；對比A+B組與C組血清指標；對比A+B組、C組血小板指標；對比A、B組血小板指標。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件處理本研究中的數據，計量資料采用±s表示，以t檢驗，若P＜0.05則表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 A、B 組血清指標比較 B 組PLT、FIB 均高于A組，TT、PT、APTT 均長于A 組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 A、B組血清指標比較（±s）

表1 A、B組血清指標比較（±s）

血清指標PLT（×109/L）FIB（g/L）TT（s）PT（s）APTT（s）A組238.32±45.26 3.77±0.52 23.68±2.15 16.37±2.22 31.66±2.69 B組290.12±45.33 4.35±0.55 26.48±2.66 19.07±2.42 35.01±2.73 t 2.191 2.128 2.452 2.315 2.382 P 0.048 0.049 0.030 0.033 0.032

2.2 A+B 組、C 組血清指標比較 A+B 組PLT、FIB均高于C 組，TT、PT、APTT 均長于C 組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 A+B組、C組血清指標比較（±s）

表2 A+B組、C組血清指標比較（±s）

血清指標PLT（×109/L）FIB（g/L）TT（s）PT（s）APTT（s）A+B組268.45±43.51 3.94±0.76 24.23±2.40 17.19±2.34 33.67±2.64 C組207.23±43.62 2.56±0.62 19.21±2.46 12.01±1.27 27.34±2.51 t 2.359 3.068 3.504 3.771 4.030 P 0.045 0.006 0.002 0.01 0.000

2.3 A+B 組、C 組血小板指標對比 A+B 組PCT、PDW、MPV 均大于C 組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 A+B組、C組血小板指標比較（±s）

表3 A+B組、C組血小板指標比較（±s）

血清指標PCT（%）PDW（%）MPV（FL）A+B組0.37±0.13 19.34±2.11 12.18±2.20 C組0.30±0.09 16.85±1.03 9.65±1.02 t 2.214 5.302 5.217 P 0.048 0.01 0.01

2.4 A、B 組血小板指標比較 B 組PCT、PDW、MPV均大于A組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 A、B組血小板指標比較（±s）

表4 A、B組血小板指標比較（±s）

血清指標PCT（%）PDW（%）MPV（FL）A組（n=44）0.31±0.07 19.31±1.45 11.52±1.37 B組（n=44）0.37±0.11 21.02±1.30 13.20±1.20 t 2.301 4.390 4.612 P 0.046 0.01 0.01

3 討論

據流行病學報道，我國2014年的NS患病率高達20.36%，NS 占腎活檢病例的40%，同時仍有逐年上升趨勢。NS的主要癥狀為“三高一低”，部分患者可長期無癥狀，若腎臟疾病未及時得到有效治療，患者血管內皮損傷加重，血小板自發(fā)性聚集，則會增加深靜脈血栓形成風險，甚至引起心、肺功能衰竭［6］。因此，早發(fā)現、早診斷、早治療，對于延緩NS 患者腎功能損害的進展，改善癥狀及預防并發(fā)癥有重大意義。

PLT在檢測NS患者血凝狀態(tài)下具有較高的準確性，但因部分患者可能存在血脂代謝異常，故將凝血四項檢測納入研究。本研究結果顯示，B組PLT、FIB均高于A 組，TT、PT、APTT 均長于A 組（P＜0.05），這表示NS患者的高凝狀態(tài)隨疾病發(fā)展愈發(fā)明顯。FIB為凝血過程中的主要蛋白質，可通過血小板膜上受體結合形成動脈血栓。當NS 患者因病理變化導致血管內皮細胞受損時，其內皮下組織中的Ⅰ、Ⅲ型膠原暴露，血小板膜表面的受體糖蛋白1b與Ⅰ、Ⅲ型膠原中9肽結構的活性部位產生連接，實現黏附，釋放二磷腺苷，導致血小板聚集［7-8］。同時，NS 所致的低密度脂蛋白增高也可誘發(fā)血小板自發(fā)性聚集，釋放血小板因子3、血管性假血友病因子，以促進凝血因子間的相互作用，形成凝血酶［9］。

本研究結果顯示，A+B 組PLT、FIB 均高于C 組，TT、PT、APTT 均長于C 組（P＜0.05），這表明PLT 與凝血四項檢測有利于NS 的診斷，其原因分析如下。TT、PT、APTT 與FIB 聯(lián)合可精確檢測機體外源性凝血因子及內源性凝血因子缺乏或增多。凝血機制主要分為凝血、抗凝，兩者間的動態(tài)平衡是正常機體維持體內血液流動狀態(tài)與防止血液丟失的關鍵。而機體的正常凝血機制主要依賴于完整的血管壁結構、功能，有效的血小板數量及質量，正常的血漿凝血因子活性［10-11］。NS患者因血管壁功能減退引起肝臟代償性合成增加，增加凝血因子合成，加快酶原轉換為酶的速度，升高FIB水平，由于其分子量大，不易隨尿液排出，體內纖維蛋白沉積、纖維蛋白溶解動態(tài)平衡紊亂，加重高凝狀態(tài)，促進血栓形成［12］。同時，當NS患者血漿白蛋白＜30 g/L 時，其血漿膠體滲透壓隨之降低，導致有效血容量不足，進一步刺激肝臟合成白蛋白，既加重肝臟負擔，又增加FIB及凝血因子合成，促進血小板聚集，加重高黏滯血癥，增大靜脈血栓風險［13-14］。由此分析，PLT與凝血四項指標能直觀反映NS患者病情變化。

本研究結果顯示，A+B 組PCT、PDW、MPV 均小于C 組（P＜0.05），這提示血小板指標可為NS 提供診斷依據。腎小球充當人體的血液過濾器，通常情況下，當循環(huán)血液經過腎小球毛細血管時，腎小球可將血液中的水、小分子溶質，包括少量分子量較小的血漿蛋白濾入腎小囊的囊腔。但NS 通常由腎小球損傷所致，腎小球受損會導致其過濾作用減弱，允許過多的血液蛋白質滲入機體尿液，引起腎功能損害，從而降低肝臟的代償能力，破壞纖溶系統(tǒng)平衡，進而引起血小板功能紊亂，故NS患者的血小板指標均大于健康受檢者［15］。本研究結果顯示，B 組PCT、PDW、MPV 均大于A 組（P＜0.05），這證明與腎功能代償期患者相比，腎功能失代償期患者的血液粘稠度更高。人體器官組織受損時，血小板與鈣離子、凝血酶等物質可快速聚集于損傷破損的血管壁局部，形成血栓，堵塞發(fā)生破損的血管壁以止血。在NS影響下，患者的纖溶、凝血機制失去平衡，加之腎小球的濾過作用減弱，大量血漿蛋白透過腎小囊的囊腔，滲入尿液形成尿蛋白。一方面，血漿蛋白丟失過多會降低機體免疫力，容易受細菌等病原體侵襲而引起體內炎癥發(fā)生，致使血小板大量聚集于炎癥局部；另一方面，尿液中的蛋白質含量越高，提示腎臟濾過功能越差，肝臟代償合成蛋白量增加，凝血及纖溶機制被破壞，形成惡性循環(huán)，故腎功能失代償期患者的血液粘稠度高于代償期患者［16］。

綜上所述，NS 患者均存在一定程度的高凝狀態(tài)，病情加重時，患者高凝狀態(tài)相應加重，臨床應用PLT 與凝血四項檢測有利于分析患者病情，另外，PCT、PDW、MPV 血小板指標也對NS 具有一定診斷價值，建議臨床聯(lián)合應用，以期為該疾病的診治提供參考依據。