趙旭，趙繼先，范群雄，沈俊，李波

十堰市人民醫(yī)院(湖北醫(yī)藥學院附屬人民醫(yī)院)

急危重癥中心ICU病區(qū)1、心臟中心心內(nèi)一科2，湖北 十堰 442000

卵圓孔未閉(PFO)是先天性心臟病的一種，在健康人群中的患病率約為25%，隱源性卒中患者中PFO高達40%。對于特定人群，介入封堵治療PFO可明顯緩解或治愈患者的頭暈、頭痛癥狀及預防缺血性卒中發(fā)作?，F(xiàn)就我院介入封堵術(shù)中遇到因左上肺靜脈先天細小、解剖異常，最終經(jīng)左下肺靜脈建立軌道完成PFO伴房間隔膨脹瘤(ASA)介入封堵一例報道如下：

1 病例簡介

患者，女，31歲，身高145 mm，體質(zhì)量50 kg，因“反復頭暈、頭痛9個月，加重1個月”于2021年4月23日入院，外院行TTE+TEE+聲學造影示：房間隔膨脹瘤并卵圓孔未閉(房間隔中部薄弱，呈瘤樣結(jié)構(gòu)凸向右房，瘤基底寬約24 mm，深約13 mm，瘤體邊緣卵圓孔處可見一斜行縫隙，寬約3.3 mm。左房左室三個心動周期內(nèi)見造影劑微泡回聲，大于30個微泡/幀)。完善術(shù)前準備，于2021年4月26日行房間隔膨脹瘤并卵圓孔封堵術(shù)，1%利多卡因局麻下行右股靜脈穿刺術(shù)，置入7F動脈鞘管，給予肝素3 000 U，操作5F右心導管順利通過卵圓孔，送泥鰍導絲不能進入左上肺靜脈，反復調(diào)整泥鰍導絲仍不能進入左上肺靜脈，行造影(圖1A)示右心導管及泥鰍導絲反復進入左心耳，局部反復造影均未能順利進入左上肺靜脈，擬送泥鰍導絲植入右上肺靜脈完成封堵，但導絲仍不能進入右上肺靜脈，泥鰍導絲可進入右下肺靜脈(圖1B)，但因角度過大，右心導管不能進入右下肺靜脈，再次嘗試泥鰍導絲進入左上肺靜脈(圖1C)，跟進右心導管交換加硬導絲至左上肺動脈分支內(nèi)，擬更換輸送系統(tǒng)，但因支撐力不足，系統(tǒng)再次脫入左房。反復嘗試后送泥鰍導絲進入左下肺動脈分支，順導絲送右心導管至左下肺靜脈分支內(nèi)，在冒煙下回撤右心導管并造影定位右下肺靜脈(圖1D)，送泥鰍導絲進入右下肺靜脈，送右心導管進入右下肺靜脈遠端，交換為加硬導絲，退出7F鞘管，順加硬導絲送入9F輸送鞘至左心房進入左下肺靜脈(圖1E)，退出鞘管芯(圖1F)，沿輸送鞘送入28P亞創(chuàng)房間隔封堵器行房間隔及PFO封堵術(shù)，在LAO 45°+頭位20°攝像提示封堵器位置良好(圖1G)。床旁心臟彩超進一步證實封堵器位置良好、未見殘余分流，旋出輸送鋼纜(圖1H)，再次行心臟彩超進一步證實封堵器位置良好、未見殘余分流(圖1I)。觀察5～10 min，患者未訴特殊不適。撤出輸送系統(tǒng)，局部壓迫止血，加壓包扎，送返病房。術(shù)后進一步完善左心房增強CTA(圖2)示：左心房及肺靜脈顯影良好，未見明顯充盈缺損改變，左心房未見血栓形成，左右肺靜脈均匯入左心房，右上、下肺靜脈寬徑分別為1.3 cm、1.4 cm；左上、下肺靜脈寬徑分別為0.7 cm、0.8 cm；左心房、左心耳增強掃描未見明顯異常；房間隔封堵術(shù)后改變。

圖1 介入封堵術(shù)中影像

圖2 左房增強CT影像

2 討論

卵圓孔是胎兒發(fā)育過程中必需的生命通道，胎兒出生后大多數(shù)功能性閉合，逐步融合形成解剖性閉塞，3歲以上仍未閉合稱為PFO，PFO發(fā)生率高，成人中約1/4的人群存在PFO[1]。該患者RLS分級Ⅲ級(左心腔內(nèi)可見＞30個微泡/幀)，合并有房間隔膨脹瘤，且反復發(fā)作頭暈，有導管封堵手術(shù)指征及強烈的封堵意愿。常規(guī)術(shù)中右心導管經(jīng)下腔靜脈-右心房-卵圓孔-左心房-左上肺靜脈建立軌道，但該患者左肺靜脈先天細小，且位置偏低偏后，與左心耳間有明顯解剖間隙，導致導絲不能順利進入左上肺靜脈，雖導絲最終右心導管有進入左上肺靜脈，但因進入左上肺靜脈先天發(fā)育細小、深度不足，不足以支撐輸送鞘管進入左上肺靜脈。嘗試右上肺靜脈因右上肺靜脈與左房頂呈反折關(guān)系無法進入，導絲雖可進入右下肺靜脈但因角度過大右心導管無法進入右下肺建立軌道，最終在造影指引下選用左下肺動脈建立軌道完成封堵術(shù)。

研究表明，卵圓孔未閉(PFO)與不明原因腦卒中(CS)和偏頭痛密切相關(guān)[2-4]。介入封堵治療及藥物治療均有一定療效。盡管有效的PFO封堵在治療偏頭痛上存在爭議，但多個研究發(fā)現(xiàn)PFO封堵可以顯著降低偏頭痛發(fā)作的總天數(shù)，有效改善癥狀[5]，且研究結(jié)果顯示，60%的患者PFO封堵后頭痛完全緩解，20%發(fā)生頻率至少減少了50%，同時研究認為卵圓孔未閉是先兆頭痛和高強度偏頭痛的獨立危險因子，可能與微栓子、靜脈血中未經(jīng)肺組織滅活的血管活性物質(zhì)如5羥色胺等有關(guān)。介入封堵治療PFO可明顯減少PFO相關(guān)卒中再發(fā)、減少或治愈頭暈及偏頭痛發(fā)作。

標準型肺靜脈解剖是由左上肺靜脈、左下肺靜脈、右上肺靜脈、右下肺靜脈由心臟后部分別匯入左心房[6]。肺靜脈解剖變異型：(1)肺靜脈共同開口型，共同開口，左心房邊界和肺靜脈開口間距離在0.5 cm及以上。(2)副肺靜脈型，除雙側(cè)上下肺靜脈外，單獨匯入左心的靜脈及其支屬，單獨開口，當肺靜脈開口在左心房輪廓(左心房和肺靜脈分界)0.5 cm之內(nèi)，則為單獨開口于左心房。(3)混合變異型，肺靜脈共同開口和副肺靜脈同時存在。該患者肺靜脈雖無明顯起源上的變異，但存在解剖異常，左上肺靜脈口部非常規(guī)肺靜脈位置及直徑，給術(shù)中軌道的建立造成一定困難。張海平等[7]研究顯示：解剖標準型占62.5%，肺靜脈解剖變異占37.5%，且同側(cè)上肺靜脈開口最大直徑大于下肺靜脈，左上肺靜脈最大直徑均值為21.22 mm，最小均值15.33 mm，左下肺靜脈最大直徑均值17.1 mm，最小均值11.0 mm。該患者左上肺靜脈開口直徑0.7 cm，明顯小于正常值，且左心耳開口相對過大，正對卵圓孔也給手術(shù)帶來極大困擾，必要時應實時造影指導下介入治療增加手術(shù)成功概率。

血管變異或先天解剖異常臨床中時有遇到，在心臟介入術(shù)中，靈活運用各種方法，及時查找可能的困難原因，總結(jié)歸納，可更好的服務(wù)于臨床。