唐秀明

（長春中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 心病科，吉林 長春 130021）

0 引言

心力衰竭多由基礎(chǔ)心臟疾病進(jìn)展而成，而冠心病病情進(jìn)展的終末期即為心力衰竭[1]。心力衰竭患者必須給予科學(xué)有效的規(guī)范化治療，以遏制其病變的發(fā)展。冠心病治療藥物種類目前較多，藥物聯(lián)合療法可在冠心病心力衰竭的治療中獲得一定的效果。我院近年來開展了冠心病心力衰竭藥物聯(lián)合治療的臨床專項(xiàng)研究，應(yīng)用纈沙坦及曲美他嗪實(shí)施臨床干預(yù)，效果顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)納入和排除標(biāo)準(zhǔn)選取在2018年1月-2019年6月在我院治療的120例冠心病心力衰竭患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合診斷冠心病心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)；②研究獲得患者或近親同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①糖尿??；②嚴(yán)重肝腎功能不全；③惡性腫瘤；④治療依從性低。隨機(jī)分為對照組和觀察組。對照組中隨機(jī)分入60例患者，其中男46例，女14例，年齡63～77歲，平均（69.98±3.17）歲，患病史10～25年，平均（16.65±1.67）年，其中NYHA分級Ⅰ級8例，在本組中的占比為%13.33；Ⅱ級21例，在本組中的占比為35.00%；Ⅲ級23例，在本組中的占比為38.33%；Ⅳ級8例，在本組中的占比為13.33%。觀察組中隨機(jī)分入60例患者，其中男45例，女15例，年齡62～78歲，平均（69.77±3.35）歲，患病史10～26年，平均（16.67±1.77）年，其中NYHA分級Ⅰ級9例，在本組中的占比為15.00%；Ⅱ級22例，在本組中的占比為36.67%；Ⅲ級22例，在本組中的占比為36.67%；Ⅳ級7例，在本組中的占比為11.67%。對兩組一般資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，結(jié)果顯示無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組給予常規(guī)治療（利尿、舒張血管、強(qiáng)心、抑制血小板聚集）基礎(chǔ)上口服纈沙坦，80mg/次，1次/d。觀察組加用曲美他嗪，20mg/次，3次/d，口服。

1.3 觀察指標(biāo)

①對比治療前后（具體檢測日期為治療當(dāng)天實(shí)施治療措施開始前和治療后第60d）E/e'、E/A、心率和LVEF。測量二尖瓣舒張?jiān)缙诜逯盗魉?、瓣環(huán)舒張?jiān)缙诜逯盗魉?、舒張晚期二尖瓣血流速度、LVEF的儀器為彩色心臟多普勒超聲顯像儀，共測量3個(gè)心動(dòng)周期，取平均值；②對比治療前、治療后第15d、治療后第30d、治療后第60d，用全自動(dòng)免疫分析儀檢測兩組血漿腦鈉肽的濃度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能超聲指標(biāo)對比

兩組治療前E/e'、E/A、心率、LVEF相比，P＞0.05。治療后E/e'、E/A、心率、LVEF均改善，與治療前相比，P＜0.05。治療后與對照組對比，觀察組E/e'更低、E/A更高、LVEF更高，組間對比，P＜0.05。兩組治療后心率相比，P＞0.05。詳見表1。

表1 兩組心功能超聲指標(biāo)對比（）

表1 兩組心功能超聲指標(biāo)對比（）

2.2 兩組血漿腦鈉肽濃度對比

治療前，兩組血漿腦鈉肽濃度相比，P＞0.05。兩組治療后第15d、30d、60d血漿腦鈉肽濃度均依次顯著下降，與治療前對比，P＜0.05。觀察組治療后各時(shí)段血漿腦鈉肽濃度與對照組對比更低，P＜0.05。詳見表2。

表2 血漿腦鈉肽濃度的統(tǒng)計(jì)學(xué)對比分析(ng/L)

3 討論

冠心病可導(dǎo)致心肌損傷，改變心肌的結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致心室泵血和充盈能力降低，最終誘發(fā)心力衰竭[2]。冠心病屬于缺血性心臟病，在40歲以上的人群中比較多發(fā)，而且男性的發(fā)病率較高[3]。心臟的形狀類似倒置的、前后略扁的圓錐體。若將心臟視為頭部，則位于“頭頂”部的動(dòng)脈類似一頂王冠，幾乎環(huán)繞心臟一周，這就是冠狀動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈供給心臟血液，起于主動(dòng)脈根部主動(dòng)脈竇內(nèi)，分為左右兩支，行于心臟表面。膽固醇等物質(zhì)沉積在冠狀動(dòng)脈壁上，就會(huì)形成斑塊，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄，進(jìn)而引起冠心病[4]。冠心病可分為慢性冠脈疾病和急性冠狀動(dòng)脈綜合征。其中慢性冠脈疾病包括穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病、隱匿性冠心病等。而急性冠狀動(dòng)脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死。引發(fā)冠心病的因素很多，除了人們所熟知的年齡、高血壓、吸煙、肥胖、酗酒、糖尿病、血脂異常、體力活動(dòng)少、精神壓力大、飲食不健康等因素外，近幾年學(xué)者通過研究還發(fā)現(xiàn)了一些新的危險(xiǎn)因素，如睡眠呼吸暫停、子癇前期、自身免疫性疾病、高敏C反應(yīng)蛋白增高等[5]。部分危險(xiǎn)因素可相互影響，疊加后可發(fā)生累加效應(yīng)，增加冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但通過觀察可以知道，部分危險(xiǎn)因素是可以避免的，比如缺乏體力活動(dòng)、飲食不健康、吸煙、酗酒等。因此臨床在冠心病治療時(shí)，通常還會(huì)注重改變患者不良的生活習(xí)慣[6]。

續(xù)表1

冠心病心力衰竭的發(fā)生主要是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈持續(xù)供血較少，心肌長期無法獲得足夠的血液，進(jìn)而導(dǎo)致心臟的泵血功能降低[7]。冠心病心力衰竭是一種進(jìn)展性疾病，需要長期的治療。在臨床治療冠心病心力衰竭的方式中，藥物和手術(shù)均可起到一定的效果。纈沙坦是治療高血壓、充血性心力衰竭、后心肌梗死的藥物。在治療冠心病心力衰竭時(shí)，纈沙坦可封閉血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型（AT1）受體，提高血管緊張素Ⅱ的水平，擴(kuò)張血管。纈沙坦為非前體藥，口服后不需要生物轉(zhuǎn)化即可起到藥理作用，藥效持續(xù)時(shí)間可達(dá)24h，且毒副作用小。曲美他嗪系哌嗪類衍生物，可調(diào)控細(xì)胞代謝，降低血管阻力，進(jìn)而增加冠脈血流量，降低心肌負(fù)荷，對心肌細(xì)胞消耗的能量和需氧量起到減少作用。藥理學(xué)相關(guān)研究指出，曲美他嗪能夠?qū)€粒體長鏈直接起效，遏制其3-酮脂酰輔酶的生成效率，使得脂肪酸β-氧化生理供能路徑得到阻斷，這樣就能夠間接地促進(jìn)葡萄糖有氧氧化，極大地提升心肌供能效率，最終使左心室結(jié)構(gòu)功能顯著優(yōu)化。同時(shí)，該藥進(jìn)入人體靶器官后可中和自由基，使心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體生理結(jié)構(gòu)和送你穩(wěn)定，極大地降低心肌需氧負(fù)荷，進(jìn)而使病人心肌缺血極大地緩解，使患者的臨床預(yù)后得到根本性的改善。

腦鈉肽是由心臟分泌的利尿鈉肽。腦鈉肽可促進(jìn)排鈉、排尿，舒張血管。心功能發(fā)生障礙時(shí)人體會(huì)應(yīng)激性分泌大量的鈉肽，因此血漿腦鈉肽濃度是檢測心功能障礙情況的重要指標(biāo)。本研究中選取血漿腦鈉肽作為觀察指標(biāo)，并持續(xù)觀察60d，以便明確兩種治療方法在改善心功能方面的效果。研究結(jié)果顯示，觀察組治療后各時(shí)段血漿腦鈉肽濃度與對照組對比更低，P＜0.05。說明冠心病心力衰竭采用曲美他嗪配以纈沙坦進(jìn)行臨床干預(yù)可緩解心功能障礙。同時(shí)，我們還選取了E/e'、E/A、心率、LVEF作為觀察指標(biāo)，用以評價(jià)治療前后的心功能。E/e'可用于評價(jià)心臟的舒張功能。E/e'＞15可作為診斷舒張性心力衰竭的依據(jù)，認(rèn)為這代表左室充盈壓較高。若E/e'＜8，則基本可以判定左室充盈壓正常。若E/e'為8～15，則需要進(jìn)行進(jìn)一步的檢查來確定心力衰竭是否發(fā)生。E/A在臨床上常用于對左室舒張功能進(jìn)行判定。E/A＜1，則表示患者左室舒張期弛緩性降低。E/A＞2，則表示患者存在左室限制性充盈障礙。E/A在1～2之間，應(yīng)警惕左室弛緩性和順應(yīng)性均降低的假性正常情況。而LVEF和心率在臨床上均為觀察心功能的常用指標(biāo)。研究結(jié)果顯示，治療后E/e'、E/A、心率、LVEF均改善，與治療前相比，P＜0.05。治療后與對照組對比，觀察組E/e'更低、E/A更高、LVEF更高，組間對比，P＜0.05。兩組治療后心率相比，P＞0.05。說明冠心病心力衰竭采用曲美他嗪配以纈沙坦進(jìn)行臨床干預(yù)可顯著提高心功能。

綜上所述，冠心病心力衰竭采用曲美他嗪配以纈沙坦的臨床干預(yù)效果明確，在改善心功能指標(biāo)方面效果突出，能減輕心臟負(fù)荷，干預(yù)價(jià)值顯著，值得在臨床上應(yīng)用和推廣。