肝硬化是各種病因引起的肝臟疾病的終末期病變，以持續(xù)肝細(xì)胞變性壞死、肝內(nèi)纖維組織增生、假小葉形成及血管破壞和重建為病理特征。全世界每年約100萬人死于肝硬化并發(fā)癥，是全球第11大最常見的死亡原因，嚴(yán)重威脅人類健康

。過去對于肝硬化治療多以病因管理(抗病毒治療)和結(jié)果管理(出現(xiàn)并發(fā)癥治療)為主，但仍存在抗病毒應(yīng)答率需提高、脂肪肝進程控制不佳、失代償期肝硬化病情常出現(xiàn)反復(fù)等問題。因此，針對貫穿慢性肝病向肝硬化發(fā)展進程的“過程管理”成為肝硬化治療的研究新方向。近年來，基于血氨管理控制慢性肝病的發(fā)展進程成為新的關(guān)注熱點。適時有效的降氨治療不僅對肝性腦病治療有效，還能夠有效阻止各種慢性肝損傷所致的肝纖維化進展

、改善門靜脈高壓

及降低肝性腦病合并其他器官功能衰竭相關(guān)的死亡風(fēng)險

。因此，血氨已成為干預(yù)肝硬化發(fā)展進程重要監(jiān)測和治療靶點。

1 氨代謝

成人每天約產(chǎn)生1 000 mmol的氨

，它們來源于氨基酸和其他含氮物質(zhì)的代謝。血氨有三個來源：(1)氨基酸脫氨基作用和胺類分解；(2)腸道細(xì)菌作用產(chǎn)生氨：蛋白質(zhì)和氨基酸在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生氨；腸道尿素經(jīng)細(xì)菌尿素酶水解也可產(chǎn)生氨，這是血氨的主要來源；(3)腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨主要來自谷氨酰胺。體內(nèi)的氨主要在肝臟合成尿素，只有少部分氨在腎以銨鹽形式隨尿排出。

生理情況下，血氨的來源與去路保持動態(tài)平衡，任何生理或病理原因引起機體氨代謝異常均可致高氨血癥

。

2 氨的全身毒性

氨可以改變細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外pH值，并可引起細(xì)胞內(nèi)酸化和堿化，這取決于體內(nèi)氨濃度、NH3與NH4

通過細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運的速率

，并且由于胞質(zhì)堿化，氨可以引起細(xì)胞內(nèi)Ca

升高

，從而影響信號傳導(dǎo)通路、許多酶的活性、蛋白磷酸化及各種其他離子通道和轉(zhuǎn)運蛋白的狀態(tài)，對細(xì)胞功能產(chǎn)生負(fù)面影響。此外，氨代謝升高將導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝紊亂：氨的解毒通過將α-酮戊二酸轉(zhuǎn)化為谷氨酸和將谷氨酸轉(zhuǎn)化為谷氨酰胺，導(dǎo)致α-酮戊二酸耗竭，從而影響三羧酸循環(huán)

。高濃度的氨會刺激自由基的產(chǎn)生

，并通過刺激瓜氨酸-NO循環(huán)導(dǎo)致NO的過度產(chǎn)生，通過影響NO參與血管內(nèi)皮功能的調(diào)節(jié)

。氨還能夠激活NF-κB，參與免疫和炎癥反應(yīng)

。

2.2.1 氨對大腦的毒性：已有證據(jù)表明

，氨可以優(yōu)先通過離子轉(zhuǎn)運蛋白的主動運輸而不是擴散穿過血腦屏障，并且氨能改變不同分子跨越血腦屏障的通道。此外，氨跨過血腦屏障后容易進入星形膠質(zhì)細(xì)胞，因為這些細(xì)胞對鉀具有很高的親和力

。肝性腦病的氨中毒學(xué)說

：(1)血氨進入腦組織使星形膠質(zhì)細(xì)胞合成谷氨酰胺增加，改變細(xì)胞內(nèi)的滲透壓，導(dǎo)致細(xì)胞變性、腫脹及退行性變，引發(fā)神經(jīng)功能障礙；(2)氨促進谷氨酸鹽及活性氧釋放，啟動氧化及氮化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致線粒體功能失衡進而引起腦細(xì)胞能量代謝障礙，損傷細(xì)胞內(nèi)信號通路，促進神經(jīng)元中凋亡級聯(lián)反應(yīng)的發(fā)生；(3)氨影響神經(jīng)遞質(zhì)，直接導(dǎo)致抑制性與興奮性神經(jīng)遞質(zhì)比例失調(diào)，最終使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)含量增加，從而抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能；(4)氨可以改變星形膠質(zhì)細(xì)胞的水通道蛋白AQP4的表達(dá)，進而損傷顱內(nèi)血流的自動調(diào)節(jié)功能；(5)血氨已被證實可改變參與調(diào)控星形膠質(zhì)細(xì)胞攝取和神經(jīng)遞質(zhì)釋放基因(如血小板反應(yīng)蛋白1)的表達(dá)。

2.2.3 氨對肝臟的毒性：肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell，HSC)在肝臟中起重要功能，其活化和功能障礙與肝纖維化、門靜脈高壓等并發(fā)癥有關(guān)。Jalan等

研究證明，氨在體內(nèi)外均可對HSC產(chǎn)生顯著影響：(1)氨誘導(dǎo)細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)：星狀細(xì)胞空泡樣改變，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激標(biāo)記基因(ATF6和XBP1)mRNA表達(dá)水平呈劑量和時間依賴性上調(diào)。(2)高血氨癥誘導(dǎo)hHSC產(chǎn)生活性氧，超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase，SOD2)的mRNA表達(dá)顯著增加。(3)氨可活化hHSC的促纖維化特征表達(dá)：波形蛋白、α-SMA、肌球蛋白Ⅱa(在HSC收縮中起關(guān)鍵作用)和肌球蛋白Ⅱb(參與HSC活化)均可通過氨濃度增加合成顯著增加。此外，PDGFRb在HSC細(xì)胞增殖中起重要作用，其在氨的影響下也顯著上調(diào)。(4)氨的促炎作用：高血氨顯著上調(diào)IL-1和IL-6的mRNA表達(dá)水平。

完成了黃河流域（片）重要水功能區(qū)的篩選復(fù)核和調(diào)整確定；完成了重要水功能區(qū)水質(zhì)達(dá)標(biāo)率任務(wù)分解的基礎(chǔ)工作、征求意見和匯總上報，提出了流域機構(gòu)補充意見。

2.2.2 氨對肌肉的毒性：肌少癥是肝硬化常見的并發(fā)癥，盡管肌少癥對肝硬化患者的生存、其他并發(fā)癥的發(fā)生、生活質(zhì)量及肝移植后的結(jié)果均有公認(rèn)的不良后果，但目前暫無有效的治療方法。肝硬化患者發(fā)生肌少癥的機制尚不明確，高氨血癥是肝臟-肌肉軸的中介體，對疾病的發(fā)生起重要作用。氨可以抑制肌肉蛋白質(zhì)的合成、增加自噬作用，其機制包括

：(1)氨濃度增加促使肌肉生長抑制素表達(dá)上調(diào)，通過NF-κB依賴的途徑、Akt/mTOR通路抑制蛋白合成；(2)高血氨時三羧酸循環(huán)中間體α-酮戊二酸減少，這會降低氧化磷酸化和ATP的合成，從而促進氧化應(yīng)激和線粒體功能受損，能量不足使得肌肉收縮功能障礙；(3)增強骨骼肌對硝化蛋白的自噬。最終導(dǎo)致骨骼肌線粒體功能紊亂，活性氧形成增加和氧化應(yīng)激增加，繼而損傷肌肉蛋白質(zhì)和影響脂質(zhì)氧化，進一步加劇肝硬化發(fā)生肌少癥。

肝功能受損患者的尿素合成能力降低，實驗誘導(dǎo)的炎癥已被證明導(dǎo)致大鼠尿素合成能力增加

，AH與這兩種機制均有關(guān)，但這兩種相反的效果如何平衡還不清楚。研究

表明，與健康對照組比較，AH組FHNC明顯降低，重癥AH組FHNC下降更明顯。這說明AH顯著降低尿素合成能力，并且與臨床疾病嚴(yán)重程度有關(guān)。肝外炎癥狀態(tài)下的尿素合成增加不足以彌補AH導(dǎo)致的尿素合成減少，這可能導(dǎo)致患者的不良預(yù)后。

2.2.4 氨對其他器官的毒性：研究

表明，高血氨對腎臟的毒性作用如下：慢性肝病時升高的血氨可直接與腎小球細(xì)胞產(chǎn)生相互作用，導(dǎo)致腎小球損傷，并且氨對腎小管間質(zhì)纖維化也有重要作用。還有研究

證明，高血氨癥可通過補體級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致進行性腎小管間質(zhì)損傷。

教師自身的能力會影響兒童的教育，所以需要加強教師的自我教育，提高教師的自身能力。宋敦曾在《小學(xué)教師的自我教育》中指出：“我們知道，小學(xué)教師的能力如果優(yōu)越，小學(xué)教育也就隨之進步，未來的國民也就隨著逐漸改造……如何使一般民眾了解民族意識，增強國家觀念，如何使一般民眾起來參加抗戰(zhàn)，更需要優(yōu)良的教師來擔(dān)負(fù)這種任務(wù)來轉(zhuǎn)移社會風(fēng)氣，領(lǐng)導(dǎo)民眾救國?！保?5］其具體的實施方法是組織研究會、座談會、讀書會和交互參觀、聽名人演講等［15］。

3 氨與慢性肝病

研究

表明，肥胖和NAFLD時腸道菌群紊亂和黏膜通透性增加導(dǎo)致腸源性氨產(chǎn)生增多。Eriksen等

研究結(jié)果表明，單純性脂肪變性和NASH患者的大部分尿素循環(huán)酶和尿素循環(huán)相關(guān)酶基因與對照組相比均顯示下調(diào)，且單純性脂肪變性組的功能性肝臟氮清除率(functional hepatic nitrogen clearance, FHNC)顯著降低。此外，De Chiara等

研究結(jié)果表明，在NASH動物中，鳥氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ornithine transcarbamylase，OTC)和氨甲酰磷酸合成酶(carbamoyl phosphate synthetase，CPS)的基因和蛋白表達(dá)及OTC的活性均顯著降低；在NAFLD患者中，OTC酶濃度和活性降低，血氨濃度升高，且在NASH患者中體現(xiàn)的更明顯。這可能是由于肝細(xì)胞脂肪變和長鏈脂肪酸增多及其線粒體功能受損，導(dǎo)致CPS等基因啟動子區(qū)甲基化修飾增強和mRNA轉(zhuǎn)錄受抑制

。

(ⅱ) F∈CIrr(CSI(X)),若Fδ∩(XclX{x})≠?,下證F∩(XclX{x})≠?。反設(shè)F(X∩clX{x})=?,于是F?clX{x},由clX{x}=↓x,x為F的一個上界,故Fδ?↓x,從而Fδ?clX{x}這與Fδ∩(XclX{x})≠?矛盾。于是XclX{x}∈τCSI。

一項對359例肝硬化門靜脈高壓患者進行血氨檢測和內(nèi)鏡檢查的研究發(fā)現(xiàn)

，內(nèi)鏡下食管靜脈曲張組的血氨水平顯著高于無食管靜脈曲張組，且血氨水平隨著靜脈曲張程度和形態(tài)的增加而顯著升高。此外，高危靜脈曲張破裂出血組的血氨水平明顯高于低危靜脈曲張破裂出血組。這表明血氨是肝硬化患者食管靜脈曲張存在和內(nèi)鏡下出血危險因素的獨立預(yù)測指標(biāo)。血氨作為非侵入性的診斷方法，可用于肝硬化患者疾病發(fā)展程度的評估。

近年來我國傳統(tǒng)武術(shù)在國際文化交流中的作用日漸凸顯，但并非所有國家都能夠正確解讀我國傳統(tǒng)武術(shù)的文化魅力。中國傳統(tǒng)武術(shù)在英文翻譯中更加趨向于“功夫”，英文全稱為：Kung fu。僅以音譯作為文本翻譯內(nèi)容，實質(zhì)上并未傳遞出有效的交際信息。但是各國對我國武術(shù)文化的喜愛程度頗深，也促使武術(shù)文化得以在世界范圍內(nèi)快速傳播。然而武術(shù)文化的價值取向、文化內(nèi)涵、練習(xí)宗旨等重要文化輸出理念并未第一時間傳達(dá)，因此各國人民在理解武術(shù)文化時存在一定的誤區(qū)或偏差。如果將武術(shù)作為文化傳遞的載體，勢必要突破跨文化交際的壁壘，保證我國傳統(tǒng)武術(shù)文化能夠傳遞出正面信息，并達(dá)到支持國際合作的最終目標(biāo)。

血氨也對肝細(xì)胞直接產(chǎn)生毒害作用：(1)氨促進氧化應(yīng)激使肝細(xì)胞活力減弱，并且有時間和劑量依賴性

。(2)高血氨癥誘發(fā)肝損傷，導(dǎo)致ALT、AST升高。病理檢查顯示肝細(xì)胞凋亡增加，細(xì)胞周期蛋白1(Cyclin 1)和細(xì)胞周期蛋白A(Cyclin A)的水平升高，這說明高血氨可直接誘導(dǎo)肝損傷

。(3)高濃度的氨水平對肝線粒體有強氧化應(yīng)激作用。更重要的是，肝細(xì)胞線粒體功能障礙是氨致肝毒性損傷及進展的早期及關(guān)鍵階段，從而啟動肝細(xì)胞損傷的病理生理過程，發(fā)生炎癥、肝纖維化等改變，甚至出現(xiàn)肝癌

。

肝硬化患者易出現(xiàn)高氨血癥，其原因如下：(1)肝功能受損：肝硬化患者肝功能下降致肝細(xì)胞清除氨的能力減弱，重癥肝病患者功能良好的肝細(xì)胞數(shù)量減少，肝細(xì)胞廣泛損傷變性,線粒體攝取氨的能力降低，同時ATP生成減少和儲備不足，鳥氨酸循環(huán)缺乏能量供應(yīng)，催化鳥氨酸循環(huán)的有關(guān)酶活性降低,導(dǎo)致尿素合成減少，清除血氨能力下降

；(2)門靜脈高壓：隨著肝硬化的發(fā)展，肝內(nèi)阻力的增加導(dǎo)致血液通過門體分流繞過肝臟，未經(jīng)肝臟鳥氨酸循環(huán)代謝的氨直接進入體循環(huán)

，導(dǎo)致血氨升高；(3)營養(yǎng)不良：肝硬化患者營養(yǎng)不良甚至肌少癥引起的肌肉萎縮，導(dǎo)致氨經(jīng)肌肉代謝減少也可能導(dǎo)致血氨水平升高

；(4)堿中毒：肝硬化腹水患者由于長期使用利尿劑致腎功能受損和堿中毒可以顯著影響腎臟排氨

；(5)腸道功能障礙：已有研究表明，肝硬化患者腸道微生物群的變化主要是口腔細(xì)菌大規(guī)模侵入腸道，鏈球菌屬和韋榮球菌屬在肝硬化組豐度增加的最多，可能在肝纖維化中起重要作用

。此外，腸道細(xì)菌過度產(chǎn)生氨可能導(dǎo)致血液中氨水平升高，對肝性腦病的發(fā)生具有潛在作用

。

4 慢性肝病進程中氨的監(jiān)測及干預(yù)

如前文所述，NAFLD患者存在氨代謝異常，進而導(dǎo)致肝細(xì)胞對氨的處理能力下降并誘發(fā)高氨血癥，這提示血氨水平的監(jiān)測可能與NAFLD疾病的嚴(yán)重程度具有一定的關(guān)聯(lián)。De Chiara等

在NAFLD嚙齒動物模型中觀察到其尿素循環(huán)酶的活性和表達(dá)量下降，出現(xiàn)高氨血癥、HSC激活和肝臟進行性纖維化。并且他們證實，在誘導(dǎo)脂肪變性的肝細(xì)胞中，高氨環(huán)境具有促纖維化標(biāo)志物的基因表達(dá)增加的作用。說明脂肪變性誘導(dǎo)的高血氨可能是促肝纖維化的重要驅(qū)動因素。一項研究

表明，通過將NASH小鼠脂肪飼料恢復(fù)為正常飼料逆轉(zhuǎn)NASH，可恢復(fù)CPS與OTC的基因和蛋白表達(dá)，NASH的高氨血癥和尿素循環(huán)異常具有可逆性。這為降氨治療可能成為NAFLD患者治療新策略提供了理論基礎(chǔ)。

De Chiara等

發(fā)現(xiàn)，L-鳥氨酸苯乙酸鹽治療(OP治療：通過鳥氨酸增加谷氨酰胺的合成，生成的谷氨酰胺與苯乙酸鹽結(jié)合形成苯乙酰谷氨酰胺來降氨)可以使體內(nèi)外肝細(xì)胞肝纖維化相關(guān)基因表達(dá)的豐度下降，并使HSC活化減少，具有阻止肝纖維化的發(fā)展和減少肝細(xì)胞死亡的作用。也有研究

表明，降氨治療能使肝病患者的HSC形態(tài)和功能恢復(fù)正常。在NAFLD的體內(nèi)外模型中，降氨治療能阻止高氨血癥的發(fā)展和纖維化的進展，這進一步表明血氨可能成為預(yù)防NAFLD患者肝纖維化進展的新靶點。

研究

還發(fā)現(xiàn)，NAFLD模型的大鼠肝臟明顯增大，因此推測這些大鼠可能患有肌少癥。這與先前的研究，NAFLD患者肝臟釋放的某些因子與高血氨通過肌細(xì)胞蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡誘發(fā)肌少癥相符合

。此外，降氨治療有助于逆轉(zhuǎn)腸源性高血氨所致的骨骼減少癥

。這提示靶向干預(yù)血氨可能兼顧防治NAFLD肝纖維化和肌少癥的發(fā)生。但這仍需要在未來的研究中得到進一步證實。此外，肌少癥與NAFLD患者肝臟炎癥損傷和肝纖維化相互關(guān)聯(lián)的機制至今仍鮮有報道。

比如說，李軍目前讀在職研究生，他既可以選擇自己每年扣除4800元，也可以選擇讓還未退休的父母按子女教育標(biāo)準(zhǔn)，每年扣除12000元，但不能同時扣。

以上研究表明，NAFLD患者將氮轉(zhuǎn)化為尿素的酶受到影響，導(dǎo)致氨的蓄積。這些尿素循環(huán)相關(guān)酶與基因的表達(dá)改變似乎是由肝脂肪變性引起的。但肝細(xì)胞脂肪堆積如何發(fā)揮這些作用仍需進一步研究。

研究

證實，吸入高濃度的氨會損害呼吸道，導(dǎo)致急性肺損傷和肺水腫，最終導(dǎo)致死亡。此外，心臟缺血可導(dǎo)致心肌產(chǎn)氨顯著升高，氨對心肌的損傷機制可能同骨骼肌類似

。血氨對全身細(xì)胞、器官均會產(chǎn)生毒害作用，這也進一步提示其重要性，血氨或許可成為重要的生物學(xué)指標(biāo)和治療靶點。

Jalan等

選擇膽管結(jié)扎動物模型(bile duct ligation，BDL)，誘發(fā)BDL組小鼠血氨升高并發(fā)現(xiàn)門靜脈壓顯著升高，之后予以O(shè)P治療。結(jié)果表明OP治療使細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激降低、活性氧形成減少，及HSC活化標(biāo)志物下調(diào)從而使門靜脈壓降低。并且OP治療還通過減少硝化應(yīng)激改善門靜脈壓。使用OP靶向降氨可降低門靜脈壓力并使體內(nèi)HSC失活，這提示降氨治療可能成為治療門靜脈高壓潛在的新策略。

研究表明，基線血氨水平升高的肝硬化患者，肝性腦病發(fā)生率和肝性腦病相關(guān)的住院風(fēng)險明顯增加；降氨治療組較安慰劑治療組無論基線血氨水平如何，肝性腦病發(fā)生風(fēng)險顯著降低

。這提示血氨水平可能作為預(yù)測肝硬化患者肝性腦病發(fā)生率和肝性腦病相關(guān)的住院風(fēng)險的指標(biāo)，且既往已證實降氨治療對于肝性腦病患者具有臨床效益。

一項前瞻性研究

發(fā)現(xiàn)，血氨水平與肝性腦病嚴(yán)重程度相關(guān)，是28 d死亡率的獨立預(yù)測因素，血氨水平為79.5 μmol/L時預(yù)測28 d死亡率的靈敏度為68.1%，特異度為67.4%；氨濃度≥79.5 μmol/L與其他器官衰竭發(fā)生率相關(guān)；第5天基線血氨缺乏改善與高死亡率(70.6%)相關(guān)。這表明血氨是一個潛在的治療靶點，不僅可以改善肝性腦病，還可以改善其他器官衰竭和提高存活率。但針對降氨治療是否可以改善肝性腦病合并其他臟器功能衰竭患者的死亡率，仍需要進一步的研究。

為解決上述問題，學(xué)生設(shè)計測交實驗對假說進行進行演繹推理。持控制眼色的基因位于Ⅱ-2區(qū)段觀點的小組設(shè)計的測交實驗遺傳圖解如圖3所示，持控制眼色的基因位于Ⅰ區(qū)段觀點的小組設(shè)計的測交實驗遺傳圖解如圖4、圖5所示。教師展示學(xué)生的成果，學(xué)生發(fā)現(xiàn)如僅按圖3、圖4進行測交實驗，F(xiàn)1個體的表現(xiàn)型及比值是相同的，依然無法判斷基因的位置。此時，教師提醒學(xué)生圖5所示的測交實驗，子代雌蠅均為紅眼，雄蠅均為白眼。

Kumar等

予以高氨化門腔靜脈吻合(hyperammonemic portacaval anastomosis,PCA)大鼠持續(xù)4周的降氨治療，發(fā)現(xiàn)與未進行降氨治療組相比，PCA大鼠組血氨和骨骼肌內(nèi)氨濃度顯著下降，肌肉中的細(xì)胞信號反應(yīng)、生長抑制素和自噬標(biāo)志物表達(dá)的增加及高氨應(yīng)激反應(yīng)均得到明顯逆轉(zhuǎn)。這表明降氨治療可能作為一種逆轉(zhuǎn)肝硬化性肌少癥的新策略。值得注意的是，雖然治療后PCA大鼠肌肉組織氨濃度明顯降低，但仍高于對照組，這提示降氨治療并不能完全使組織內(nèi)的氨濃度正常化。組織內(nèi)的氨濃度不完全降低的潛在機制包括：門體分流時肌肉對氨的攝取持續(xù)增加，高氨血癥時肌肉中氨轉(zhuǎn)運蛋白的表達(dá)增加等

。這提示針對肝硬化性肌少癥的降氨治療可能需要更長的時間，并且肌肉氨運輸功能也需要進一步的研究。

中值濾波的基本原理是把數(shù)字圖像或數(shù)字序列中一點的值用該點的一個鄰域中各點值的中值代替，讓周圍的像素值接近真實值，從而消除孤立的噪聲點?？紤]到盡量降低硬件成本，在軟件設(shè)計中采用中值濾波算法，其具體實現(xiàn)是將采集到的10個數(shù)據(jù)先按從小到大順序排序，去掉較小的3個和較大的3個數(shù)據(jù)，然后對剩下的4個數(shù)據(jù)進行求和取平均值。

5 發(fā)展方向

目前研究

證實，慢性肝病患者存在氨代謝異常，并且容易致血氨濃度升高。高氨血癥在HSC活化增殖、促炎、促進肝纖維化、門靜脈高壓、肝性腦病、肌少癥等發(fā)生機制中均起重要作用。雖然氨代謝存在個體差異，且并非所有的慢性肝病患者均存在高氨血癥，但其氨代謝異常、尿素合成能力降低，均表明血氨是疾病進展過程中一項重要的監(jiān)測指標(biāo)。降氨治療不僅對肝性腦病有重要意義，還能夠有效阻止肝纖維化進展、改善門靜脈高壓。這提示血氨可能成為預(yù)防肝纖維化進展的新靶點，對肝硬化干預(yù)前移也有重要意義。此外，降氨治療在肌少癥及肝硬化合并其他器官衰竭的獲益值得進一步探索。

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