河北中醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院/河北省中西醫(yī)結(jié)合肺病研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

韓云鵬 王翼軒 閆亞男 劉 娜 方朝義(石家莊 050200)

提要 目的：探討參苓白術(shù)散調(diào)控“腸-肺軸”改變微生態(tài)干預(yù)慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用機(jī)理。方法：查閱相關(guān)醫(yī)籍文獻(xiàn)和期刊論文，在“肺與大腸相表里”理論和“腸-肺軸”學(xué)說(shuō)指導(dǎo)下，收集整理參苓白術(shù)散治療COPD的臨床與實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果，闡釋參苓白術(shù)散干預(yù)COPD的作用機(jī)理。結(jié)果：腸道微生態(tài)菌群介導(dǎo)的“腸-肺軸”是肺與大腸相表里傳統(tǒng)理論的現(xiàn)代內(nèi)涵；腸道菌群微生態(tài)紊亂致肌體陰陽(yáng)失衡從而加重COPD的發(fā)生發(fā)展；參苓白術(shù)散可通過(guò)抗病毒、抗炎和抗氧化，激活菌群與免疫系統(tǒng)間的信號(hào)通路，進(jìn)而調(diào)節(jié)肌體免疫，干預(yù)COPD進(jìn)程。結(jié)論：參苓白術(shù)散治療COPD具有豐富的中西醫(yī)理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)，腸道菌群微生態(tài)變化引起的肌體免疫障礙是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素，參苓白術(shù)散可通過(guò)抗炎、調(diào)節(jié)腸道菌群和免疫對(duì)其起到治療作用。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)簡(jiǎn)稱“慢阻肺”，具有肺部進(jìn)行性氣流受限，支氣管破壞日漸嚴(yán)重的發(fā)病特點(diǎn)，患者主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咯痰、氣短、胸悶和喘息，臨床常見、多發(fā)，病情反復(fù)，難以根治。據(jù)其臨床表現(xiàn)，歸屬中醫(yī)“喘證”“咳嗽”“肺脹”等疾病范疇。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，肺與大腸相表里，二者在生理上相互協(xié)調(diào)、病理上相互影響、治療上相互為用。臨床上，選用調(diào)理胃腸道的中藥在一定程度上能改善COPD病情，療效確切，但其機(jī)制有待進(jìn)一步研究。參苓白術(shù)散出自宋代《太平惠民和劑局方》，由四君子湯加味而成，具有健脾滲濕之功，并有保肺之效，為脾虛濕盛證經(jīng)典方和“培土生金”之效方，常用于COPD穩(wěn)定期肺脾氣虛型患者?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，COPD患者多因長(zhǎng)期而反復(fù)的感染存在著不同程度的免疫力低下。近年研究發(fā)現(xiàn)，“腸-肺軸”微生態(tài)與人體免疫力具有密切關(guān)系，那么，結(jié)合文獻(xiàn)研究資料，分析參苓白術(shù)散調(diào)控“腸-肺軸”的特征，對(duì)于闡明其改善COPD病理過(guò)程的內(nèi)在機(jī)制，具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

1 參苓白術(shù)散對(duì)COPD穩(wěn)定期肺脾氣虛型患者具有確切療效

大量臨床研究證實(shí)，參苓白術(shù)散可顯著改善COPD穩(wěn)定期肺脾氣虛型患者肺功能和生活質(zhì)量。使用參苓白術(shù)散治療后，患者的中醫(yī)臨床證候評(píng)分、COPD評(píng)估測(cè)試(CAT)，以及改良英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸問卷(mMRC)量表評(píng)估等生活質(zhì)量評(píng)分顯示，積分組內(nèi)前后對(duì)比差異具有顯著性，與對(duì)照組組間差異亦具有顯著性[1]。因此，肺脾氣虛型COPD穩(wěn)定期患者服用參苓白術(shù)散可改善臨床癥狀，促進(jìn)肺功能恢復(fù)，延緩疾病的進(jìn)展[2]。

一項(xiàng)關(guān)于參苓白術(shù)散治療穩(wěn)定期COPD患者療效的系統(tǒng)回顧及Meta分析證實(shí)：與常規(guī)藥物相結(jié)合的參苓白術(shù)散補(bǔ)充或替代療法有利于穩(wěn)定期COPD；與原方相比，隨癥加減后的參苓白術(shù)散更適合提高第一秒用力呼氣量(FEV1)與用力肺活量(FVC)比值(%)、每分鐘最大自主通氣量(MVV)、6分鐘步行距離(6MWD)和圣喬治呼吸問卷分?jǐn)?shù)(SGRQ)，同時(shí)，在臨床實(shí)踐中比原方更適合穩(wěn)定期COPD患者[3]。以“虛則補(bǔ)其母”“培土生金”為治則，“補(bǔ)脾胃、益肺氣”為治法的參苓白術(shù)散聯(lián)合西藥噻托溴銨吸入粉霧劑治療穩(wěn)定期肺脾氣虛證COPD可以降低患者生活質(zhì)量評(píng)估分?jǐn)?shù)(CAT)，延長(zhǎng)6MWD，提高患者FVC、FEV1/FVC、FEV1%水平，改善患者免疫功能，降低炎性因子白介素-17、23(IL-17、-23)水平，提高患者生活質(zhì)量，且無(wú)明顯不良反應(yīng)[4]。

2 參苓白術(shù)散可顯著延緩實(shí)驗(yàn)性COPD大鼠病理進(jìn)程

參苓白術(shù)散可以改善肺脾兩虛型COPD實(shí)驗(yàn)大鼠肺功能狀態(tài)。肺脾兩虛型COPD大鼠支氣管壁及周圍組織可見大量炎性細(xì)胞，肺泡壁變薄甚至破損斷裂，或可融合形成肺大泡，肺組織嚴(yán)重破壞；以參苓白術(shù)散干預(yù)，大鼠肺組織損傷明顯減輕，標(biāo)示著該方培土生金，對(duì)肺結(jié)構(gòu)產(chǎn)生保護(hù)作用，大鼠呼吸系統(tǒng)和全身癥狀減輕，肺功能得以改善[5]。參苓白術(shù)散還可通過(guò)改善大鼠腸道微生態(tài)進(jìn)而延緩COPD進(jìn)展，其作用機(jī)制包括重建抗炎環(huán)境和健康的微生物群，從而有利于損傷黏膜的愈合[6]。中醫(yī)中藥對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病具有一定療效和優(yōu)勢(shì)，可能與中草藥靶向作用于腸道菌群、調(diào)節(jié)腸道微生物平衡有關(guān)，因此可發(fā)揮同治呼吸系統(tǒng)和腸道“異病”的作用[7]。具體機(jī)制和胃腸道微生態(tài)的奧秘還需進(jìn)一步探索。

3 參苓白術(shù)散治療COPD穩(wěn)定期肺脾氣虛型的機(jī)理探討

3.1 肺與大腸相表里，是參苓白術(shù)散治療COPD重要的理論基礎(chǔ) 《靈樞·本輸》中提到“肺合大腸，大腸者，傳導(dǎo)之腑……”，肺與大腸在生理上相順應(yīng)?！饵S帝內(nèi)經(jīng)靈樞集注》云：“大腸為肺之腑而主大便，邪痹于大腸，故上則為氣喘爭(zhēng)……故大腸之病，亦能上逆而反遺于肺?！狈闻c大腸互為絡(luò)屬，二者關(guān)系密切?！鹅`樞·四時(shí)氣》曰：“腹中常鳴，氣上沖胸，喘不能久立，邪在大腸?！鄙砩?，肺主肅降可將肺吸入的清氣和由脾轉(zhuǎn)輸至肺的津液和水谷精微向下布散，亦有助于大腸向下傳導(dǎo)；大腸傳導(dǎo)功能暢達(dá)，則有利于肺的肅降，二者之間相互依存。肺失清肅，布散失司，津液下達(dá)受阻，可見大便困難；肺氣虛弱，固攝無(wú)權(quán)，清濁混雜而下，可見腹痛溏泄。反之，大腸實(shí)熱，腑氣不通，則影響肺的肅降，以致胸滿、咳喘，此即二者在病理上的相互傳變。腑氣不通，肺失清肅的咳喘，宜通腑以瀉大腸實(shí)熱；肺氣虛弱，固攝無(wú)權(quán)的大便溏泄，宜調(diào)補(bǔ)肺氣以澀腸止瀉，此為二者在治療上相互為用。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)此有著極其相似的認(rèn)識(shí)：哺乳動(dòng)物在胚胎發(fā)育過(guò)程中，肺、氣管與腸源于相同的結(jié)構(gòu)，肺上皮和構(gòu)成氣管的多種細(xì)胞起源于胚胎腸內(nèi)胚層[8]。黏膜免疫可能是肺臟與腸道之間聯(lián)系的橋梁，通過(guò)黏膜免疫可能形成肺-腸網(wǎng)絡(luò)關(guān)系[9]，其中嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(eotaxin)及其mRNA，分泌型免疫球蛋白A等介質(zhì)可能是支撐“肺與大腸相表里”理論的物質(zhì)基礎(chǔ)之一[10]。COPD和炎癥性腸病(IBD)2種慢性炎癥性疾病分別發(fā)生在呼吸道和胃腸道的黏膜組織，有趣的是，它們?cè)诹餍胁W(xué)和臨床特征以及炎癥病理學(xué)方面有著許多相似之處。呼吸道和胃腸黏膜的生理學(xué)相似，有共同的黏膜免疫系統(tǒng)組成部分、發(fā)病危險(xiǎn)因素以及肺和胃腸間炎癥性串?dāng)_的發(fā)生率，其串?dāng)_途徑可能具有多因性特征，但機(jī)制未明[11]。研究表明，中藥可通過(guò)改善肺部免疫治療腸道疾病[12]，因此，“肺與大腸相表里”對(duì)于闡釋肺與胃腸“串?dāng)_”關(guān)系具有重要理論指導(dǎo)意義。

3.2 腸道微生態(tài)菌群介導(dǎo)的“腸-肺軸”是肺與大腸相表里理論內(nèi)涵的現(xiàn)代闡釋 肺部的微生態(tài)菌群與其他組織的菌群相互作用。人體有多個(gè)微生物群，包括皮膚、鼻腔、口腔、泌尿等微生物易于定植之處，主要位于暴露于外部環(huán)境的身體表面，以及胃腸[13]。不同身體部位分布的細(xì)菌種類非常相似[14]。人體各部位的微生物并非獨(dú)立存在，而在一定程度上相互影響和交流。相關(guān)研究提出了“腸-肺軸”的概念，認(rèn)為腸道和呼吸系統(tǒng)緊密相連，一個(gè)部位的變化可能會(huì)對(duì)另一部位產(chǎn)生影響。各種呼吸道疾病不僅與呼吸道微生物群的失調(diào)有關(guān)，還與腸道微生物群的失衡有關(guān)。腸道微生物群可能通過(guò)用細(xì)菌直接接種呼吸道和細(xì)菌代謝物，如短鏈脂肪酸(SCFA)來(lái)影響肺部微生物組成和免疫應(yīng)答，短鏈脂肪酸類促進(jìn)某些產(chǎn)生SCFA的細(xì)菌(如擬桿菌)的生長(zhǎng)和/或直接作為免疫調(diào)節(jié)分子[15]。胃腸道細(xì)菌群可對(duì)肺部產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響，被稱為“腸-肺軸”。而肺部病變也可出現(xiàn)腸道微生態(tài)的改變，脂多糖(LPS)滴入成年小鼠肺部會(huì)導(dǎo)致血液和盲腸中細(xì)菌群的急性變化呈現(xiàn)顯著增加，并可通過(guò)抗菌素進(jìn)行調(diào)節(jié)[16]。腸-肺軸概念是肺與大腸相表里的現(xiàn)代闡釋，腸道微生態(tài)菌群的介導(dǎo)是其微觀證據(jù)。

3.3 腸道菌群微生態(tài)紊亂致肌體陰陽(yáng)失衡，是影響COPD 病理進(jìn)程的重要因素 微生態(tài)菌群在維持人體穩(wěn)態(tài)方面具有重要意義。腸道微生物菌群在人體包括生長(zhǎng)發(fā)育、免疫防御等各種生命活動(dòng)中發(fā)揮重要作用。菌群中不同種類之間，菌群與宿主之間，始終處于動(dòng)態(tài)平衡，彼此間互相依存，相互制約。根據(jù)中醫(yī)學(xué)理論中對(duì)陰陽(yáng)學(xué)說(shuō)的闡釋，腸道菌群所在的胃腸道環(huán)境是一個(gè)典型的無(wú)氧和厭氧環(huán)境，是相對(duì)靜止的、內(nèi)守的、晦暗的，故屬陰，細(xì)胞乃至細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)線粒體主宰人體的“氧需求”和“氧代謝”，是劇烈運(yùn)動(dòng)的、外向的、高耗能的，故屬陽(yáng)。腸道微生態(tài)系統(tǒng)中菌群與細(xì)胞線粒體構(gòu)成中醫(yī)理論中的“陰陽(yáng)”關(guān)系[17]?；蚩砂讶梭w細(xì)胞的生命活動(dòng)整體看作“陽(yáng)”，共生微生物菌群對(duì)人體的作用看作“陰”。正常情況下陰平陽(yáng)秘，和諧共生。當(dāng)條件致病菌均較強(qiáng)，或人體免疫力降低，正氣不足時(shí)，肌體陰陽(yáng)失調(diào)而導(dǎo)致各種疾病[18]。

COPD同樣受到腸道菌群微生態(tài)紊亂的影響而發(fā)生、發(fā)展。由于腸道菌群微生態(tài)失衡，腸黏膜上皮細(xì)胞對(duì)菌群信號(hào)感知、傳遞和反應(yīng)出現(xiàn)紊亂，免疫應(yīng)答失調(diào)；另一方面，條件致病菌增加，共生菌比例下降，使保護(hù)腸屏障的細(xì)菌數(shù)量降低，導(dǎo)致腸黏膜通透性增加。腸道微生物群的革蘭氏陰性桿菌是 COPD 患者肺部微生物群的主要菌種，并且這些細(xì)菌死亡裂解，釋放至血液大量的內(nèi)毒素，可引發(fā)肺部炎癥，導(dǎo)致肺的宣發(fā)和肅降功能失常，致使 COPD 急性加重。將COPD 患者和健康人的糞便細(xì)菌作對(duì)比，COPD 患者腸道的雙歧桿菌和乳酸桿菌等益生菌群數(shù)量明顯少于健康人，足見COPD急性發(fā)作率與腸道微生態(tài)的失衡具有相關(guān)性[19]。

3.4 肺部微生物群落失調(diào)導(dǎo)致的肌體免疫系統(tǒng)失衡狀態(tài)，是肺臟慢性炎癥發(fā)展局部因素 人體陰陽(yáng)失調(diào)，對(duì)疾病抵抗力下降，打破了免疫系統(tǒng)的動(dòng)態(tài)平衡。COPD與一種典型的慢性炎癥模式相關(guān)，即氣道內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的數(shù)量增加，以應(yīng)對(duì)各種原因引起的組織損傷和氧化應(yīng)激[20]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，巨噬細(xì)胞是抵抗感染的主要防線，是先天免疫應(yīng)答的重要組成部分[21]。在COPD中，盡管巨噬細(xì)胞的數(shù)量增加，但它們對(duì)細(xì)菌和凋亡細(xì)胞的吞噬能力卻減弱了，免疫系統(tǒng)出現(xiàn)失衡狀態(tài)。在正常肺組織中，各種巨噬細(xì)胞群通過(guò)從局部環(huán)境中攝取和清除吸入的顆粒、病原體和凋亡細(xì)胞來(lái)維持體內(nèi)平衡和無(wú)菌狀態(tài)。這種吞噬作用的過(guò)程導(dǎo)致內(nèi)化物質(zhì)的降解，協(xié)調(diào)誘導(dǎo)基因表達(dá)、抗原呈遞和細(xì)胞因子產(chǎn)生，提示吞噬作用是先天免疫的中心調(diào)節(jié)劑。COPD的加重具有多因素的特征，除了單純歸因于致病菌或病毒外，尚與疾病中肺部微生物群落失調(diào)具有密切關(guān)系，肺臟巨噬細(xì)胞吞噬能力的降低、肺部微生物群落失調(diào)介導(dǎo)了COPD病理過(guò)程[22]。

COPD的常用治療策略多基于支氣管擴(kuò)張、抗炎藥和抗感染藥物[23]。盡管這些治療似乎可以改善COPD癥狀并防止病情惡化，但隨著時(shí)間的推移，其對(duì)氣道重塑和或阻塞性氣流改善的影響較少。研究發(fā)現(xiàn)，MIR155宿主基因是一種新的長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)，已被認(rèn)為是巨噬細(xì)胞極化的調(diào)節(jié)因子[24]。巨噬細(xì)胞包括經(jīng)典活化(M1)和交替活化(M2)2種表型，其中，M1巨噬細(xì)胞發(fā)揮促炎和細(xì)胞毒性作用，相反，M2巨噬細(xì)胞可增強(qiáng)抗炎作用，能加速組織修復(fù)和創(chuàng)面愈合，因此，M1/M2巨噬細(xì)胞極化失衡會(huì)導(dǎo)致COPD加重[25]。通過(guò)調(diào)節(jié)MIR155宿主基因表達(dá)，或可成為改變巨噬細(xì)胞行為變化的創(chuàng)新方法，有望增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬功能、削弱慢性炎癥、促進(jìn)肺組織的正常修復(fù)[26]，以實(shí)現(xiàn)氣道重塑、氣流改善。

3.5 參苓白術(shù)散抗病毒、抗炎和抗氧化，激活菌群與人體免疫系統(tǒng)間的信號(hào)通路，進(jìn)而調(diào)節(jié)肌體免疫失衡以趨陰平陽(yáng)秘 參苓白術(shù)散對(duì)肺、腸組織的炎癥有著明確的干預(yù)作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)參苓白術(shù)散可調(diào)節(jié)幼鼠失調(diào)的腸道菌群結(jié)構(gòu)，改善肺部免疫炎癥反應(yīng)[27]。參苓白術(shù)散可有效減輕結(jié)腸黏膜組織中炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和杯狀細(xì)胞的丟失，并明顯降低血清和結(jié)腸組織中的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β、-6(IL-1β、-6)的水平，同時(shí)顯著升高IL-4、IL-10的水平，保護(hù)腸道黏膜屏障，使炎癥反應(yīng)減輕[28-29]。高通量轉(zhuǎn)錄組測(cè)序顯示，參苓白術(shù)散處理過(guò)的小鼠基因顯著富集于免疫反應(yīng)、免疫系統(tǒng)過(guò)程和免疫球蛋白合成等生物學(xué)過(guò)程，而KEGG pathway分析提示差異基因富集于細(xì)胞因子-細(xì)胞因子受體相互作用、新霉素、卡那霉素和慶大霉素生物合成、原發(fā)性免疫缺陷和腸免疫網(wǎng)絡(luò)IgA合成等信號(hào)通路，表明參苓白術(shù)散可能主要通過(guò)免疫調(diào)節(jié)發(fā)揮抗炎作用[30]。體外實(shí)驗(yàn)表明，參苓白術(shù)散可抑制巨噬細(xì)胞向促炎表型(M1)的轉(zhuǎn)變[6]。

基于上述，應(yīng)用參苓白術(shù)散肺腸同治COPD，可通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群以改善患者臨床癥狀。這一新的發(fā)現(xiàn)，為當(dāng)今運(yùn)用現(xiàn)代研究方法，尋找能夠調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)失衡、抗病毒、抗炎和抗氧化，并激活菌群與人體免疫系統(tǒng)間的信號(hào)通路，進(jìn)而調(diào)節(jié)COPD患者肌體免疫，以恢復(fù)陰陽(yáng)平衡，提供了新的研究思路[31]。

4 “培土生金”代表方參苓白術(shù)散治療COPD體現(xiàn)了中醫(yī)異病同治思想

辨證論治是中醫(yī)的精髓所在?！爱惒⊥巍笔侵嗅t(yī)特有的、對(duì)于不同疾病在相似病機(jī)和證候階段均可采用的治療理論。中醫(yī)治病的法則，不僅僅著眼于病的異同，更重要的是著眼于“病機(jī)”的區(qū)別。廣東省治療新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)即以參苓白術(shù)散為方案，主要用于肺脾兩虛患者的康復(fù)期。其治療COVID-19恢復(fù)期患者的分子機(jī)制可能與調(diào)控IL-6、DPP4、PTGS2、PTGS1和TNF共表達(dá)的基因有關(guān)[32]。脾主運(yùn)化，在體合肉，是人體“氣血生化之源”和“后天之本”。張華認(rèn)為，脾運(yùn)化功能的強(qiáng)弱，直接影響著COPD穩(wěn)定期肺脾氣虛患者的運(yùn)動(dòng)耐力及生活質(zhì)量的好壞。參苓白術(shù)散肺脾同治用于COPD穩(wěn)定期，體現(xiàn)了“培土生金法”，且療效顯著[33]。培土生金法是根據(jù)中醫(yī)藏象學(xué)說(shuō)及五行學(xué)說(shuō)而形成的一種治療方法，主要用于脾胃虛弱，氣血乏源不能滋養(yǎng)肺臟而肺脾兩虛之候。肺主降而歸屬于金，大腸傳化糟粕亦主降而歸屬于金。故參苓白術(shù)散能通過(guò)補(bǔ)脾益氣以補(bǔ)肺腸?！芭嗤辽鸱ā敝委煼闻K疾病歷史悠久,具有深厚的理論基礎(chǔ)與臨床價(jià)值。通過(guò)古籍文獻(xiàn)整理發(fā)現(xiàn)，COPD的臟腑傳變以肺脾傳變?yōu)橹鳎纹商摓椴C(jī)核心，“培土生金法”及其指導(dǎo)下產(chǎn)生的系列方藥在COPD治療中發(fā)揮了重要的作用[34]。

5 結(jié)語(yǔ)

參苓白術(shù)散干預(yù)COPD具有重要的理論基礎(chǔ)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。腸道菌群微生態(tài)變化引起的肌體免疫障礙是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素，該方可通過(guò)影響腸道菌群對(duì)其起到干預(yù)作用?，F(xiàn)代藥理顯示，參苓白術(shù)散君藥人參的主要活性成分人參皂苷Rh2具有抗炎、調(diào)節(jié)免疫的活性，在不同疾病中對(duì)免疫系統(tǒng)具有選擇性調(diào)節(jié)作用[35]。人參為大補(bǔ)元?dú)?、?qiáng)身健體之要藥；茯苓中所含多糖類及三萜類化合物對(duì)抑制炎癥介質(zhì)的分泌具有顯著效果[36]；白術(shù)多糖是從白術(shù)中提取的主要生物活性化合物，有抗炎、抗氧化、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、保肝等作用[37]；甘草及其生物活性化合物具有抗炎、抗病毒和免疫調(diào)節(jié)作用，有多種治療效果和治療多種疾病的潛力[38]。山藥多糖具有免疫活性，作為疫苗的一種安全有效的佐劑，接種后可對(duì)小鼠產(chǎn)生強(qiáng)大的體液免疫應(yīng)答[39]，并在體外巨噬細(xì)胞中表現(xiàn)出較高的抗原吸收效率。方中其他藥物也具有不同程度的抗炎和調(diào)節(jié)免疫作用[40-45]，共同延緩COPD的進(jìn)展。參苓白術(shù)散所含四君子健脾益氣，用為君藥；山藥、白扁豆健脾止瀉，蓮子、薏苡仁滲濕止瀉，共為臣藥；砂仁、桔梗疏通氣機(jī)，且桔梗載藥上行于肺，以為佐使。全方健脾益氣，滲濕止瀉，兼具保肺之功，對(duì)COPD起到“異病同治”之妙效，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所說(shuō)的抗炎、調(diào)節(jié)腸道微生物和調(diào)節(jié)免疫等作用異曲同工。