谷秀平 王雅鵬 李娜

（太原鋼鐵集團有限公司總醫(yī)院心內(nèi)科 山西太原 030003）

慢性心衰（CHF）為臨床心內(nèi)科疾病，臨床發(fā)生率較高。疾病主要表現(xiàn)為呼吸睡眠障礙、活動耐力受限、體液潴留等，為大部分心臟疾病終末期階段，研究資料顯示該疾病臨床發(fā)生率不斷升高。對于CHF的治療，常規(guī)治療措施為強化心肌肌力，減輕心臟負荷，改善心功能，但是常規(guī)治療難以改變心室重構(gòu)進展[1]。β 受體阻滯劑可阻滯交感神經(jīng)激活進展，可降低心源性猝死與住院可能性。他汀類藥物可調(diào)節(jié)血脂水平，阻斷細胞內(nèi)信號傳導分子，進而改善內(nèi)皮功能。研究顯示，聯(lián)合應用β 受體阻滯劑與他汀類藥物治療CHF 可獲取較為理想的效果，有利于改善機體心功能。本文旨在分析β 受體阻滯劑+他汀類藥物治療CHF 的臨床療效，選擇醫(yī)院治療的76例患者為探究對象，劃分成兩組后分別實施不同方案治療，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究中的患者均來自于我院治療的CHF 患者，與研究標準相符合者共計76 例，研究日期為2020年5 月～2021 年5 月，以隨機數(shù)字表法分成研究組、參照組，均納入38 例。對比基線資料：研究組中囊括女性患者20 例，男性患者18 例；年齡48～79 歲，均值（63.51±3.44）歲；患病時間1～6 年，平均（3.02±0.71）年。參照組中囊括女性患者21 例，男性患者17 例；年齡50～77 歲，均值（63.7±3.49）歲；患病時間1～6 年，平均（3.08±0.72）年。將參照組、研究組基線資料納入SPSS24.0 軟件，結(jié)果顯示無差異，P＞0.05。

1.2 研究標準

1.2.1 納選標準：（1）全部研究對象均獲得醫(yī)院倫理委員會審批；（2）對于研究內(nèi)容及資料持保密狀態(tài)；（3）病情診斷參考《中國心力衰竭診斷和治療指南》[2]；（4）近1 個月內(nèi)未接受β 受體阻滯劑、他汀類藥物治療；（5）心功能是美國紐約心功能分級Ⅱ-Ⅳ級[3]。

1.2.2 剔除標準：（1）心臟瓣膜疾病、先天性心臟?。唬?）全身慢性感染性疾?。唬?）其他心血管疾??；（4）嚴重肝腎功能不全；（5）自身免疫性疾病；（6）精神類疾病。

1.3 方法

參照組患者采取常規(guī)抗心衰藥物進行治療，所用藥物主要是抗醛固酮藥（螺內(nèi)酯）、腎素-血管緊張素抑制藥（依那普利、卡托普利）、利尿藥（氫氯噻嗪）、強心苷類藥（地高辛）、血管擴張藥（硝酸異山梨酯、硝酸甘油、硝普鈉），連續(xù)治療3 個月。

研究組采取β 受體阻滯劑+ 他汀類藥物治療，所用β 受體阻滯劑為酒石酸美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司；H32025391），藥物應用劑量為12.5mg，每日用藥2 次，逐漸增加劑量至25～50mg，連續(xù)應用3 個月。所用他汀類藥物為阿托伐他汀鈣（輝瑞制藥有限公司；H20051408），藥物應用劑量為10mg，每日1 次，后逐漸劑量至20～40mg，每日2次，連續(xù)應用3 個月。

1.4 觀察指標

（1）臨床療效。根據(jù)疾病癥狀、心功能及炎癥因子水平判定療效，主要為無效、顯效、有效。（2）炎癥因子。抽取患者治療前后的靜脈血，測定炎癥因子情況，指標為hs-CRP（C 反應蛋白）、TNF-α（腫瘤壞死因子）、IL-6（白細胞介素-6），hs-CRP 測定方式為免疫比濁法，TNF-α、IL-6 測定方式為酶聯(lián)免疫吸附法。（3）心功能。治療前后均給予心臟彩超檢查，評估患者LVEF（左心室射血分數(shù)）、LVEDD（左室舒張末期容積）、LVESV（左心室收縮末期容積）等心功能指標。（4）不良反應情況。對比組間用藥后是否出現(xiàn)不良反應，主要為胃腸道反應、惡心、口干。

1.5 統(tǒng)計學方法

將全部數(shù)據(jù)錄入SPSS23.0 軟件中，分別實施“X2”檢驗（計數(shù)資料）、“t”檢驗（計量資料），計數(shù)資料以“[n/(%)]”進行表示，計量資料以“”進行表示，若比值P＜0.05，說明存在統(tǒng)計學差異。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效分析

研究組與參照組間臨床總有效率差異顯著，P＜0.05，詳細數(shù)據(jù)見表1。

表1 臨床療效分析表[n/(%)]

2.2 炎癥因子水平分析

組間接受治療前的IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平并無差異，P＞0.045；治療后組間炎癥因子水平改善，研究組低于參照組，P＜0.05。

2.3 心功能分析

參照組與研究組間治療前的LVEF、LVEDD、LVESV 水平并無差異，P＞0.05；經(jīng)治療后組間出現(xiàn)明顯差異，P＜0.05，檢測數(shù)據(jù)見表3。

表3 心功能分析量表（）

表3 心功能分析量表（）

?組別LVEF（%）LVEDD（mm）LVESV（mm）時間治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組（n=38）42.21±5.2352.29±6.3158.32±6.5758.45±6.52162.58±6.63141.65±5.26參照組（n=38）42.32±5.3449.26±6.4358.18±6.6352.47±6.32162.61±6.57147.62±5.39 t 0.0902.0730.0924.0590.0194.886 P 0.9280.0410.9260.0000.9840.000

2.4 不良反應情況分析

研究組發(fā)生1 例胃腸道反應，發(fā)生率是2.63%，參照組發(fā)生3 例胃腸道反應，2 例惡心，1 例口干，發(fā)生率為15.79%，組間差異明顯（X2=3.933，P=0.047），P＜0.05。

3 討論

CHF 為臨床常見心血管疾病，疾病不僅會導致心肌功能結(jié)構(gòu)改變，同時還可造成心肌梗死、射血功能異常，對于機體身心健康、生命安全均有嚴重威脅。機體在血流動力學負荷過重、炎癥、心臟病變等因素影響下可發(fā)生心肌損傷，進而造成心肌功能及結(jié)構(gòu)變化，最終可導致心室充盈或者泵血功能低下，進而發(fā)生心力衰竭。CHF 的發(fā)生原因較為復雜，目前公認的病因是心肌細胞能量攝取與利用障礙，可導致血液循環(huán)障礙。研究發(fā)現(xiàn)CHF 的發(fā)生及發(fā)展與全身炎癥反應、免疫反應具有密切關(guān)系，心肌細胞在缺氧、缺血情況下，機體內(nèi)ATP 水平降低，細胞膜與亞細胞膜通透性明顯升高，酯酰-CoA 可對細胞膜結(jié)構(gòu)造成影響，最終造成膜相解離，心肌細胞死亡[4]。對于CHF 的治療，臨床主要措施為利尿、降壓、擴張血管、強心等，但是上述治療措施難以有效減輕疾病損害，故相關(guān)學者推薦聯(lián)合用藥方案提高療效。

本研究結(jié)果顯示，研究組臨床總有效率及不良反應發(fā)生率分別為97.37%、2.63%，參照組是84.21%、15.79%，且研究組心功能優(yōu)于參照組，炎癥因子水平低于參照組，說明聯(lián)合β 受體阻滯劑與他汀類藥物治療CHF 患者可抑制炎癥水平，改善心功能，有利于減輕疾病損害。β 受體阻滯劑可阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)，抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)，進而促進心功能改善，有利于心室重塑[5]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，予以CHF 患者β 受體阻滯劑治療可明顯降低病死率與猝死率，臨床應用價值較為顯著。他汀類藥物吸收較為迅速，進入人體后血管壁細胞膜為基礎(chǔ)，藥物可參與血液循環(huán)，進而最大程度發(fā)揮藥效，對于機體消化道功能與凝血功能均無不良影響，具有長期適用性，可緩解心衰[6]。他汀類藥物可明顯調(diào)節(jié)血脂水平，改善患者內(nèi)皮功能，抑制血小板聚集與血栓。同時還可降低IL-6、TNF-α、hs-CRP 等炎癥因子水平。在實際用藥過程中，予以CHF 患者β 受體阻滯劑+他汀類藥物治療可依據(jù)斑塊內(nèi)趨化及聚集情況對于巨噬細胞可溶性細胞粘附分子以及基質(zhì)金屬蛋白酶表達，可顯著降低Hs-CRPD 水平[7]。后期給藥過程中，針對患者實際反應與具體情況調(diào)理用藥劑量，可避免疾病惡化，有效改善心功能。此外，聯(lián)合用藥可充分發(fā)揮藥物的協(xié)同效果，延緩動脈粥樣硬化，用藥安全性較高。

表2 炎癥因子水平分析量表（，ng/mL）

表2 炎癥因子水平分析量表（，ng/mL）

組別IL-6TNF-αhs-CRP時間治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組（n=38）61.43±5.2123.49±7.48122.21±8.3285.76±3.4312.23±2.327.85±2.64參照組（n=38）61.24±5.3727.52±7.52122.28±8.6487.59±3.2512.38±2.549.01±2.38 t 0.2562.3420.0352.4200.2682.011 P 0.8760.0210.9710.0170.7880.047

綜上所述，予以CHF 患者β 受體阻滯劑+他汀類藥物治療可明顯改善心功能，能夠抑制炎癥因子水平，降低不良反應，促進療效升高，對改善疾病預后具有重要意義。