何金龍

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是心血管疾病發(fā)展到晚期的一種復(fù)雜臨床綜合征[1-2]?；颊咄ǔ０殡S呼吸困難、水腫及運(yùn)動耐力明顯降低等臨床癥狀，其5 年生存率與惡性腫瘤相似，被視為心血管疾病防控的最后一個戰(zhàn)場。盡管近年來出現(xiàn)了許多創(chuàng)新性藥物，如：血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）、鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑（SGLT2i）、新型可溶性鳥苷酸環(huán)化酶刺激劑維利西呱等[3-4]，也出現(xiàn)了諸如心臟收縮力調(diào)節(jié)器（CCM）等創(chuàng)新性器械治療產(chǎn)品，但心力衰竭5年的生存率依然偏低。因此，筆者結(jié)合近年相關(guān)文獻(xiàn)[5]的新觀點(diǎn)，對慢性心力衰竭的治療策略進(jìn)行簡述。

1 藥物治療策略

1.1 傳統(tǒng)策略 心力衰竭時機(jī)體腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）及交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，同時多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子激活，其長期、慢性激活促進(jìn)心肌重構(gòu)，加重心肌損傷[1，3]。因此，心力衰竭治療的關(guān)鍵就是阻斷內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構(gòu)。90 年代開啟的神經(jīng)內(nèi)分泌激素抑制時代，使慢性心力衰竭的治療得以不斷改善。從螺內(nèi)酯治療心力衰竭評估研究（RALES）到依普利酮治療輕度心力衰竭評估研究（EMPHASIS-HF），有力地展示了鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA）在慢性心力衰竭治療中的重要地位，從而形成了由血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、β 受體拮抗劑與MRA 組成的慢性心力衰竭治療“金三角”[6]。盡管“金三角”治療方案在一定程度上降低了心力衰竭死亡率和發(fā)病率，但依然存在患者預(yù)后差、反復(fù)入院等問題[7]。

1.2 新的策略

1.2.1 新的“金三角” ACEI、ARB、β 阻滯劑（BB）、MRA 和ARNI 在內(nèi)的藥物療法在降低射血分?jǐn)?shù)，降低心力衰竭患者的住院率和死亡率方面發(fā)揮了關(guān)鍵作用。然而，這五種藥物單獨(dú)或聯(lián)合使用對這些患者心臟逆重構(gòu)的影響尚未得到系統(tǒng)評估。因此，Bao 等[8]對射血分?jǐn)?shù)降低心力衰竭患者心臟逆向重構(gòu)的聯(lián)合藥物治療進(jìn)行薈萃分析。薈萃分析基于1989-2019 年發(fā)表的55 項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)，涉及來自PubMed、EMBASE、Cochrane Library和Clinical trials 的12 727 名患者。效應(yīng)量以均數(shù)差及其95%可信區(qū)間表示，結(jié)果顯示，除ACEI+ARB外，所有雙聯(lián)療法與左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）或紐約心臟病協(xié)會心功能分級（NYHA）改善的相關(guān)性均顯著高于安慰劑，ARB+BB 和ARNI+BB 是LVEF 改善最有效的兩種雙聯(lián)療法[分別為+7.59%（+4.27，+11.25）和+7.31%（+3.93，+10.97）]；ACEI+BB 在降低左室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）和左室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）方面優(yōu)于ACEI[分別為-6.88 mL/m2（-13.18，-1.89）和-10.64 mL/m2（-18.73，-3.54）]；ARNI+BB 在降低N 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平[-240.11 pg/mL（-456.57，-6.73）]方面優(yōu)于ACEI+BB。所有三種組合在LVEF改善方面均顯著優(yōu)于安慰劑，ARNI+BB+MRA 排名第一[+21.13%（+14.34，+28.13）]；與ACEI[-6.57 mm（-13.10，-0.84）]相比，ACEI+BB+MRA 與左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）降低的相關(guān)性更顯著。忽略LVEF 聯(lián)合治療的敏感性分析表明，除ARB 外的所有五種藥物類型均優(yōu)于安慰劑，ARNI 排名第一[+4.83%（+1.75，+7.99）]。綜上所述，聯(lián)合治療對射血分?jǐn)?shù)降低心力衰竭患者的心臟逆重構(gòu)更有利。其中，ARNI+BB、ARB+BB、ARNI+BB+MRA和ARB+BB+MRA 分別是改善LVEF 最有效的兩種和三種組合；ARNI+BB+MRA 的新“金三角”在LVEF 改善方面優(yōu)于ACEI+BB+MRA 或ARB+BB+MRA。

1.2.2 “新四聯(lián)”方案 《2021ESC 急慢性心力衰竭診斷和治療指南》[9]《2022ACC/AHA/HFSA 心衰管理指南》[10]，將以往標(biāo)準(zhǔn)“金三角”治療的基礎(chǔ)上加用了SGLT2i，變?yōu)椤靶滤穆?lián)”標(biāo)準(zhǔn)治療方案。結(jié)果研究發(fā)現(xiàn)：“新四聯(lián)”治療方案與傳統(tǒng)“金三角”治療方案相比，可顯著降低62%的心血管死亡或心力衰竭再入院的主要復(fù)合終點(diǎn)事件風(fēng)險，降低50%的心血管死亡風(fēng)險，降低68%的心力衰竭入院風(fēng)險及47%的全因死亡風(fēng)險[4-6]。而國內(nèi)田偉等[11]采取新四聯(lián)療法與“金三角”方案對射血分?jǐn)?shù)降低患者進(jìn)行近遠(yuǎn)期療效研究，對照組采取“金三角”方案治療，觀察組采取新四聯(lián)療法治療。結(jié)果顯示，左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末內(nèi)徑及左室收縮末內(nèi)徑等指標(biāo)，觀察組顯著優(yōu)于對照組；而隨訪15 個月，觀察組心血管死亡率為0、再入院率為5.00%，均明顯低于對照組的5.00%、15.00%。研究表明，在射血分?jǐn)?shù)降低患者治療中新四聯(lián)療法取得的近遠(yuǎn)期療效優(yōu)于“金三角”方案，可作為優(yōu)選治療方案加以推廣使用。

1.2.3 “新四聯(lián)”用藥順序 雖然“新四聯(lián)”標(biāo)準(zhǔn)治療方案已成為目前心力衰竭治療的新基石[10]，但臨床實(shí)踐中依然有許多醫(yī)生遵循傳統(tǒng)的給藥順序：即ACEI/ARB 開始，爾后再BB，然后是MRA，再換ARNI，最后使用SGLT2i，并建議每個藥物的劑量最終要達(dá)到靶劑量，這可能需要6 個月以上方能實(shí)現(xiàn)推薦的治療方案，而期間極可能導(dǎo)致患者的心力衰竭惡化及心血管死亡。新近Mc Murray等[12]提出，心力衰竭患者經(jīng)利尿劑治療臨床癥狀改善后可以啟動如下治療流程：盡量在4 周內(nèi)按照SGLT2i+BB、ARNI、MRA 序貫給藥，然后逐步滴定至靶劑量，與傳統(tǒng)的給藥順序相比，新流程明顯減少死亡和住院風(fēng)險，提升心力衰竭治療效率。

2 器械治療策略

近年來，越來越多的臨床試驗(yàn)證實(shí)了器械治療在藥物治療的基礎(chǔ)上進(jìn)一步降低死亡率，極大改善了患者的生活質(zhì)量及預(yù)后[9]，如心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）、植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD），以及CCM 等[5]。

2.1 CRT CRT 的療效已經(jīng)得到臨床試驗(yàn)的證實(shí)，通常用于左心室射血分?jǐn)?shù)降低（≤35%）、寬QRS間期的慢性心力衰竭患者[9-10]。近年來CRT 技術(shù)的新進(jìn)展主要是左心室四極導(dǎo)線和左心室多位點(diǎn)起搏技術(shù)，能形成多個不同起搏向量，奪獲更大面積心肌，提高心室內(nèi)同步效果，使左心室收縮更協(xié)調(diào)，進(jìn)而優(yōu)化血流動力學(xué)，改善LVEF；并且可以降低左心室起搏閾值，增加左心室電極穩(wěn)定性，提高CRT 反應(yīng)率[13-15]。

2.2 左束支起搏/His 束起搏 CRT 對伴有左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）的心力衰竭患者的臨床益處已得到證實(shí)。然而，CRT 的無反應(yīng)率接近1/3。最近的研究表明，左束支起搏（LBBP）在CRT 中取得了顯著效果[16]。國際LBBAP 協(xié)作研究小組的結(jié)果表明，左束支優(yōu)化心臟再同步治療（LOT-CRT）是可行和安全的，與雙心室起搏（BiV CRT）相比可以提供更大的電再同步，并且可以作為一種替代方案[17]。Chen 等[18]開展的一項(xiàng)前瞻性多中心觀察性研究，旨在評估左束支傳導(dǎo)阻滯心力衰竭患者左束支起搏（LBBP-CRT）與自適應(yīng)算法優(yōu)化雙心室起搏的心臟再同步治療（BVP aCRT）的療效對比。結(jié)果表明，在射血分?jǐn)?shù)降低心力衰竭（HFrEF）合并LBBB 時，LBBP-CRT 具有更好的機(jī)電再同步性和更高的臨床和超聲心動圖反應(yīng)，尤其是比BVP aCRT 更高的超反應(yīng)。

His 優(yōu)化在改善心力衰竭方面是否優(yōu)于常規(guī)心臟再同步治療？His 束起搏（HBP）單獨(dú)或與冠狀竇起搏（HBP+LV）聯(lián)合優(yōu)化，最近被提議作為常規(guī)CRT的替代方案。Senes 等[19]研究表明，與常規(guī)CRT 相比，HBP 單獨(dú)或聯(lián)合HBP+LV 可獲得較短的QRS 寬度，但無法顯示更好的臨床結(jié)果，仍需要進(jìn)行大規(guī)模隨機(jī)試驗(yàn)驗(yàn)證。Vinther 等[20]開展了迄今為止比較His CRT 和BiV CRT 最大的隨機(jī)研究。結(jié)果表明，在LBBB 心力衰竭患者中，His CRT 與BiV CRT 相比，在臨床癥狀及心功能方面都有相似的改善，但以較高的起搏閾值為代價。

2.3 CCM 與傳統(tǒng)CRT 相比，CCM 治療可應(yīng)用于窄QRS 波群患者，彌補(bǔ)了傳統(tǒng)CRT 對于窄QRS 波群患者的空白[21-22]?？傮w而言，CRT 患者僅占所有心力衰竭患者的1/3，其中約25%是“無反應(yīng)者”[23]，他們不能從CRT 中獲益。對于LVEF 在25%～45%，QRS 持續(xù)時間＜130 ms 且不適合CRT 的HF 患者，CCM 是一種治療選擇，并已在多個隨機(jī)試驗(yàn)中證明是有效和安全[24]。它減少了心力衰竭住院的頻率，改善了心力衰竭癥狀、功能能力和生活質(zhì)量。近期Kuschyk 等[25]主持了一項(xiàng)前瞻性注冊研究，包括來自51 個歐洲中心的503 名患者，目的是評估OPTIMIZER Smart 系統(tǒng)提供的心臟收縮力調(diào)節(jié)對生活質(zhì)量、LVEF、死亡率和心力衰竭及心血管住院的長期影響。結(jié)果顯示心臟收縮力調(diào)節(jié)療法改善了患者的功能狀態(tài)、生活質(zhì)量、LVEF，與患者既往病史相比，降低了心力衰竭的住院率。1 年和3 年的生存率明顯優(yōu)于慢性心力衰竭薈萃分析全球組（MAGIC）風(fēng)險評分的預(yù)測。而Fastner 等[26]研究比較CCM 治療缺血性心肌?。↖CM）與非缺血性心肌?。∟ICM）的長期療效?；仡櫺苑治霭?002-2019 年連續(xù)174 例慢性心力衰竭患者和CCM 裝置植入患者。CCM 治療3 年后，NICM 患者的LVEF 顯著升高[（35%±9%）vs.（30%±9%）；P=0.021 1]，5 年后，NICM 患者的三尖瓣環(huán)平面收縮偏移（tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE）也顯著升高[（21%±5%）vs.（18%±5%）；P=0.043 7]。其他有效性參數(shù)沒有差異。在整個隨訪期間，35%的患者死亡（P=0.81）；僅在ICM 患者中，3 年死亡率低于預(yù)測（35% vs.43%，P=0.039 5）。結(jié)論表明：關(guān)于雙心室收縮功能的改善，NICM 患者似乎特別受益于CCM 治療。

2.4 二尖瓣及三尖瓣夾閉術(shù) 急慢性二尖瓣反流均可引起左心室容量負(fù)荷急劇增加，導(dǎo)致左心室功能不全。新近的COAPT 試驗(yàn)是一項(xiàng)針對心力衰竭合并功能性二尖瓣反流患者的隨機(jī)、前瞻性研究，應(yīng)用二尖瓣夾合器（Mitra Clip）系統(tǒng)行經(jīng)皮二尖瓣修復(fù)，臨床療效較傳統(tǒng)藥物治療更好，且安全性良好[27]。Zhou 等[28]研究顯示，從2000-2016 年的17 年的時間里，二尖瓣介入治療適用于病情嚴(yán)重的人群，住院死亡率從8.5%下降到3.7%，并且與改善預(yù)后明顯相關(guān)。其中從2013-2016 年，Mitra Clip 手術(shù)每年增加84.4%，住院時間顯著減少。最近的研究也發(fā)現(xiàn)：二尖瓣反流系統(tǒng)是治療二尖瓣反流（MR）的領(lǐng)先經(jīng)導(dǎo)管技術(shù)，與中高?；蚶^發(fā)性MR 的二尖瓣手術(shù)相比，它是一種安全的手術(shù)，不良事件發(fā)生率非常低[29]。最近，推出的第四代產(chǎn)品更便于設(shè)備操作，降低并發(fā)癥發(fā)生率，甚至可以治療復(fù)雜病變。而隨著Mitra Clip 為代表的二尖瓣介入治療日益成熟，三尖瓣的介入治療目前也開始步入正軌，越來越多的證據(jù)支持在三尖瓣上使用Mitra Clip 系統(tǒng)的安全性和有效性[30]。荷蘭學(xué)者M(jìn)eijerink等[31]經(jīng)導(dǎo)管三尖瓣修補(bǔ)術(shù)（trans-catheter tricuspid valve repair，TTVR）采用Mitra Clip 或?qū)Ｓ萌獍陫A合器（TriClip）輸送系統(tǒng)和設(shè)備進(jìn)行。手術(shù)成功被定義為完成夾子植入、三尖瓣反流（TR）復(fù)位≥1 級，無須再次手術(shù)或經(jīng)導(dǎo)管介入。4 周后評估臨床改善情況。結(jié)果顯示：21 名患者（中位年齡78 歲，33%為男性，95%為紐約心臟協(xié)會級別≥Ⅲ級、100%房顫史）行TTVR。16 名患者取得了手術(shù)成功，其中15 名患者癥狀改善（紐約心臟協(xié)會Ⅰ級或Ⅱ級）。無院內(nèi)死亡，無重大并發(fā)癥發(fā)生?；€腎小球?yàn)V過率和TR 接合間隙大小與手術(shù)成功相關(guān)。作者提出結(jié)論：對于被認(rèn)為手術(shù)風(fēng)險高的嚴(yán)重功能性TR 患者，TTVR 似乎是一種有希望的治療選擇。而波蘭學(xué)者Witkowski 等[32]的研究了TriClip TTVR系統(tǒng)手術(shù)的臨床療效、成本效益。結(jié)果顯示在涉及85 名合并癥和高手術(shù)風(fēng)險患者經(jīng)隨訪1 年后，71%的患者TR 評分下降，紐約心臟協(xié)會功能分級、6 分鐘步行試驗(yàn)明顯改善，同時降低了1 年死亡率和再住院風(fēng)險。經(jīng)濟(jì)學(xué)角度分析也表明，使用TriClip TTVR 系統(tǒng)具有成本效益：額外質(zhì)量調(diào)整壽命年的成本范圍約為85 000 茲羅提至100 000 茲羅提，低于波蘭的官方閾值。

2.5 心房分流術(shù) LVEF 保留的心力衰竭在所有心力衰竭中所占的比例逐步增高[3]，但治療仍存在諸多挑戰(zhàn)，特別是頑固性心力衰竭患者。目前有兩種心房分流的器械應(yīng)用于臨床并取得了初步成功，包括房間隔分流裝置（interatrial shunt device，IASD）和V 波（V-Wave）裝置，這兩種裝置均植入房間隔，通過分流來減輕左心房壓力，從而減少由于肺淤血導(dǎo)致的臨床癥狀[11]。近期Lauder 等[33]通過Meta 分析進(jìn)一步評估了IASD 治療慢性心力衰竭的可行性和有效性。結(jié)果顯示226 名患者使用四種不同的設(shè)備進(jìn)行了IASD 植入。從基線檢查到12 個月，6MWD 增加了28.1 m[95%可信區(qū)間（10.9，45.3）]。12 個月時，健康相關(guān)生活質(zhì)量評分（HRQoL）提高17.7 分[95%可信區(qū)間（10.8，24.6）]，肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）降低2.0 mmHg[95%可信區(qū)間（-3.6，-0.4）]。隨訪期間，LVEF 或N 末端腦鈉肽前體無變化。分流通暢率范圍從第一代V 波的50%到Corvia IASD Ⅱ和第二代V 波系統(tǒng)的100%。12 個月時，與設(shè)備相關(guān)的嚴(yán)重不良反應(yīng)總風(fēng)險為8%[95%可信區(qū)間（1，20）]。結(jié)論：在CHF 患者中植入房間內(nèi)分流裝置是可行的，并與最大運(yùn)動能力（6MWD測量）和HRQoL 的改善及PCWP 的降低相關(guān)。而Yi 等[34]則從血流動力學(xué)效應(yīng)角度評估分流裝置（ISD）治療心力衰竭（HF）的療效和安全性。綜合分析表明，室內(nèi)分流裝置能有效降低PCWP，增加心輸出量（CO）和6MWD，對右心肺壓無明顯不良影響。而近期公布的REDUCE LAP-HF Ⅱ是一項(xiàng)隨機(jī)、多中心、盲法、假對照試驗(yàn)，研究主要目的是探討室內(nèi)分流術(shù)是否可以減少心力衰竭事件或改善這些患者的健康預(yù)后。研究結(jié)果顯示：2017 年5 月25 日-2020 年7 月24 日，共有1 072 名參與者被納入研究，其中626 名被隨機(jī)分配到心房分流術(shù)（314 例）或假手術(shù)（312 例）。結(jié)果顯示心房分流裝置的放置并沒有降低心力衰竭事件的總發(fā)生率，也沒有改善射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭患者的健康預(yù)后[35]。盡管心房分流裝置的短中期療效已被臨床試驗(yàn)證實(shí)，但遠(yuǎn)期療效需要更大樣本量和更長隨訪時間的研究進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證。

3 綜合治療策略

3.1 藥物+器械

3.1.1 心力衰竭合并心房顫動 心力衰竭和心房顫動是相互共存的疾病，兩者的潛在病理生理學(xué)可能相互影響[10]。一方面，心房顫動會增加因心衰住院和死亡的風(fēng)險，長期未受控制的房顫通常會導(dǎo)致心動過速誘發(fā)的心肌病，從而導(dǎo)致射血分?jǐn)?shù)顯著降低，心力衰竭惡化加劇。另一方面，長期心力衰竭可能會增加左心房增大和左心房纖維化后發(fā)生心房顫動的風(fēng)險[4]。盡管心房顫動的治療可顯著改變心力衰竭的長期結(jié)果，但最有效的治療方案仍有爭議。目前心力衰竭合并心房顫動的主要治療方法是藥物治療，然而當(dāng)標(biāo)準(zhǔn)藥物治療失敗時，導(dǎo)管消融被認(rèn)為是心房顫動的二線治療。此外，與標(biāo)準(zhǔn)藥物治療相比，導(dǎo)管消融仍然顯示出顯著的效果，在心房顫動復(fù)發(fā)和負(fù)擔(dān)、生活質(zhì)量方面優(yōu)于常規(guī)治療。但導(dǎo)管消融仍面臨一些試驗(yàn)限制，需要進(jìn)行更強(qiáng)有力的長期研究[36]。

3.1.2 心力衰竭合并心肌梗死 心肌梗死是心力衰竭最常見、最重要的病因之一，中國心肌梗死后心力衰竭發(fā)病率高，預(yù)后差。其一，及早開通梗死相關(guān)冠脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死心肌面積、減少心肌細(xì)胞的丟失，對于預(yù)防或延緩心力衰竭的發(fā)生有重要作用，有條件實(shí)施皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）的醫(yī)院應(yīng)盡力在90 min 內(nèi)完成球囊擴(kuò)張治療。其二，阻斷或延緩心臟重構(gòu)是預(yù)防心肌梗死后心力衰竭的重要環(huán)節(jié)。若無禁忌證，所有心肌梗死后患者均應(yīng)長期服用β 受體阻滯劑和ACEI 治療；對不能耐受ACEI 的患者，可應(yīng)用ARB 類藥物[37]。

3.1.3 心力衰竭合并主動脈瓣狹窄 主動脈瓣狹窄是心力衰竭的主要病因之一，主動脈瓣狹窄經(jīng)常與其他瓣膜心臟病相關(guān)，或在一定程度上與主動脈瓣反流混淆，并帶來生理病理學(xué)及臨床影響，確診后兩年內(nèi)進(jìn)展至癥狀期的患者死亡率高于50%，而標(biāo)準(zhǔn)的心力衰竭藥物治療無法改善此類患者的預(yù)后，傳統(tǒng)的治療手段仍是外科手術(shù)[21]。而目前經(jīng)導(dǎo)管瓣膜修復(fù)術(shù)已成為心臟瓣膜置換患者的重要治療選擇，所有經(jīng)導(dǎo)管瓣膜治療都涉及一個由介入心臟病專家、心胸外科醫(yī)生、放射科醫(yī)生、超聲心動圖醫(yī)生、護(hù)士和社會工作者組成的多學(xué)科團(tuán)隊(duì)，稱為心臟團(tuán)隊(duì)，以確定管理每位患者的最佳方法：藥物優(yōu)化治療+個體化介入治療[38]。經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣植入術(shù)（TAVI）是一種經(jīng)皮進(jìn)行的主動脈瓣置換術(shù)，目前已批準(zhǔn)用于所有外科風(fēng)險類別的嚴(yán)重癥狀性主動脈瓣狹窄患者。在一項(xiàng)低風(fēng)險患者隊(duì)列研究（PARTNER3 試驗(yàn)）中，接受TAVI 的患者因任何原因、中風(fēng)或再住院的死亡率為8.5%，接受外科主動脈瓣置換的患者為15.1%[9]。

3.2 器械聯(lián)合 Sharapova 等[39]對患有嚴(yán)重慢性心力衰竭和二尖瓣反流的患者接受了最佳藥物治療基礎(chǔ)上，植入了Optimizer 智能設(shè)備以調(diào)節(jié)心臟收縮力，并使用二尖瓣環(huán)系統(tǒng)進(jìn)行了經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣成形術(shù)。經(jīng)綜合治療后患者臨床癥狀及超聲心動圖參數(shù)顯著改善。Trolese 等[40]研究表明，聯(lián)合植入CCM和皮下植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（S-ICD）是減少患者心內(nèi)導(dǎo)線數(shù)量和并發(fā)癥的合適選擇。研究對象為攜帶S-ICD 的缺血性心肌病患者，同時接受CCM裝置的植入。在CCM 植入后的串?dāng)_測試中，S-ICD錯誤注釋了QRS 復(fù)合波和T 波。通過對CCM 重新編程，在保留S-ICD 功能和改善心力衰竭癥狀的同時，問題得以解決。綜上所述，在排除設(shè)備干擾的情況下，S-ICD 聯(lián)合CCM 似乎是一種良好且安全的選擇。

4 展望

綜上所述，隨著老齡化社會的普及，心力衰竭將成為未來幾年最大的醫(yī)學(xué)挑戰(zhàn)之一。近年來，雖然慢性心力衰竭的器械治療技術(shù)有了長足發(fā)展，但藥物治療仍是基石，依然是改善患者生活質(zhì)量、延長生存期的重要而關(guān)鍵的措施，而更優(yōu)化的藥物治療及聯(lián)合個體化器械植入方式將成為未來心力衰竭患者治療的發(fā)展方向。