張古老 周愛琴 郭軍輝 謝東陽

1 臨床資料患者男，55歲，漢族，突發(fā)胸痛4 h?；颊哂?019年12月18日凌晨5:00睡眠時突發(fā)胸部劇烈疼痛，波及劍突下半個拳頭大小范圍，隨后出現(xiàn)背痛，沿脊柱呈條帶狀分布，疼痛持續(xù)不能緩解。立即至當?shù)蒯t(yī)院就診，行心電圖示“竇性心律，二度Ⅰ型房室傳導阻滯”(圖1)，考慮“AMI”，立即予以“阿司匹林腸溶片300 mg、替格瑞洛180 mg”嚼服，“瑞替普酶18 mg”溶栓后，患者胸背痛減輕，但呈隱痛，持續(xù)不緩解，建議前往上級醫(yī)院行冠狀動脈造影檢查。當?shù)蒯t(yī)護人員于2019年12月18日8:43將患者護送至贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院胸痛中心。當時測血壓示左上肢127/114 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，右上肢135/98 mmHg。8:47心電圖示“竇性心律，V1～V3導聯(lián)T波倒置”(圖2)?；颊呒韧w質(zhì)一般；2019年5月在贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院行雙側(cè)股骨頭置換手術，排除感染性和免疫系統(tǒng)疾??；有肺結核病史，現(xiàn)已治愈。否認高血壓病、冠心病、糖尿病、先天性心臟病等病史。吸煙史15年，平均每日20～40支，未戒煙；飲酒史20年，平均每日飲白酒300 g。體格檢查：心前區(qū)無隆起，心尖搏動范圍正常，心前區(qū)未觸及震顫和心包摩擦感，叩診心臟相對濁音，心界正常，心率69次/min，心律齊整，心音正常,無額外心音，主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及舒張期雜音。胸痛中心急查：肌酸激酶同工酶(CK-MB) 52 U/L(參考值<35 U/L)，肌鈣蛋白I(TnI)0.1 ng/mL(參考值<0.01 ng/mL)，D-二聚體 62.32 mg/L(參考值<0.5 mg/L)，考慮胸痛原因不明確，不排除主動脈夾層可能，且心電圖胸導聯(lián)T波較當?shù)蒯t(yī)院有變化，建議：①完善主動脈CTA檢查，②必要時行冠狀動脈造影+升主動脈造影。與家屬溝通后予行急診冠狀動脈造影檢查示：左主干無明顯狹窄，前降支近段輕度病變狹窄30%，前向血流TIMI3級，回旋支無明顯狹窄，前向血流TIMI3級，右冠狀動脈開口近段血管明顯受壓(長度約20 mm)，呈“擠牛奶征”(milking effect)的心肌橋樣改變[1]，收縮期血管狹窄約95%(圖3)，舒張期狹窄約10%(圖4)，前向血流TIMI 3級。行升主動脈造影示：急性主動脈夾層(DEBAKEY Ⅰ型)，主動脈瓣重度反流(圖5、6)。造影結束給予50 mg魚精蛋白中和肝素，護送回病房。請心胸外科醫(yī)師會診，充分與家屬交代病情擬行手術治療。于2019年12月18日10:38為了控制血壓防止夾層進一步撕裂導致假腔擴大，給予鎮(zhèn)靜、氣管插管，呼吸機輔助呼吸，呼吸頻率16次/min，經(jīng)皮脈搏血氧飽和度(SpO2)為92%。于10:40患者突發(fā)心室顫動、低血壓，予電除顫轉(zhuǎn)為竇性心律；注射大劑量多巴胺、去甲腎上腺素后患者血壓仍低。行急診心臟超聲見大量心包積液。向患者家屬交代病情。2019年12月18日11:20患者病情進一步加重，床邊心臟超聲示心包積液，患者家屬慎重考慮后拒絕后續(xù)心肺復蘇、電除顫及藥物等搶救治療，最終患者死亡。死亡原因：主動脈夾層撕裂導致心包填塞。

圖1 2019年12月18日凌晨當?shù)蒯t(yī)院心電圖示竇性心律，二度Ⅰ型房室傳導阻滯

圖2 2019年12月18日上午本院胸痛中心心電圖示竇性心律，V1～V3導聯(lián)T波倒置

圖3 冠狀動脈造影心室收縮期，右冠狀動脈近段狹窄約95%

圖4 冠狀動脈造影心室舒張期，右冠狀動脈近段狹窄約10%

圖5 升主動脈造影顯示升主動脈假腔較小(舒張期)

圖6 升主動脈造影顯示升主動脈假腔明顯增大(收縮期)

2 討 論本例屬主動脈夾層DEBAKEY Ⅰ 型累及到右冠狀動脈。該患者主動脈夾層病因排除高血壓、感染性和免疫系統(tǒng)疾病。有研究[2]報道：26.5%的主動脈夾層患者在行主動脈內(nèi)覆膜支架術前常規(guī)行冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)主動脈夾層合并冠心病。既往臨床研究顯示，升主動脈夾層累及冠狀動脈導致AMI 的發(fā)病率為4.6%～11.3%，在大樣本的IRAD(the International Registry of Acute Aortic Dissection) 研究[4-5]中CT檢查發(fā)現(xiàn)冠狀動脈受累的比例高達14.2%；而臨床確診AMI的比例則為3.6%[6]。主動脈夾層絕大多數(shù)累及右冠狀動脈，冠狀動脈解剖正常的升主動脈撕裂大多數(shù)表現(xiàn)為逆向撕裂右冠狀竇從而影響右冠狀動脈，在冠狀動脈造影圖像上表現(xiàn)為右冠狀動脈開口閉塞，形成下壁AMI，表現(xiàn)為心電圖下壁導聯(lián)動態(tài)演變[7-8]。 從解剖結構方面考慮，主要由于A型主動脈夾層的原始破口常位于升主動脈右前方，因此右側(cè)冠狀動脈比左側(cè)更容易被累及，故下壁AMI更為常見，少數(shù)累及左冠狀動脈可導致前壁AMI[9]。主動脈夾層并發(fā)AMI有以下4種可能性[6]：①內(nèi)膜撕裂形成假腔膨出壓迫冠狀動脈或分支口，使真腔血流完全阻斷；②內(nèi)膜撕裂片促使渦流形成，進而繼發(fā)血栓形成，阻塞冠狀動脈；③大量血流進入假腔而真腔無血流；④撕裂延伸到冠狀動脈，內(nèi)膜及部分中層組成的夾層片漂浮于動脈腔內(nèi)，堵塞冠狀動脈。其主要原因：一方面因主動脈血流沖擊導致A型升主動脈夾層第一破口往往在對側(cè)壁，另一方面右冠狀竇及右冠狀動脈開口部組織成分與其他兩個竇不同，也可能是右冠狀動脈更易受累的原因之一[10]。 本例患者在行冠狀動脈造影時影像學表現(xiàn)為右冠狀動脈近段“擠牛奶征”[1]。當然右冠狀動脈近段在夾層撕裂受刺激后可能出現(xiàn)痙攣，但如果為右冠狀動脈近段痙攣，則右冠狀動脈近段血管狹窄程度在心臟收縮期和舒張期應是差異不大而不應呈現(xiàn)“擠牛奶征”，但本例患者從影像來看收縮期和舒張期明顯改變，呈“擠牛奶征”。故本例患者的冠狀動脈造影結果考慮為主動脈夾層累及右冠狀動脈近段呈心肌橋樣改變，而不考慮右冠狀動脈近段痙攣。有文獻報道，右冠狀動脈起源于左冠狀竇，行走于主動脈和肺動脈之間，其近心端與主動脈壁呈切線或銳角，當心臟收縮時壓迫右冠狀動脈近段導致血管狹窄，心臟舒張時，右冠狀動脈壓迫解除，血管恢復正常[11]。對于冠狀動脈解剖正?；颊撸鲃用}夾層累及右冠狀動脈產(chǎn)生心肌橋樣改變，極為罕見，其可能機制有：①內(nèi)膜撕裂形成假腔膨出壓迫冠狀動脈。升主動脈夾層逆向撕裂未到達右冠狀動脈開口，但在右冠狀動脈開口(近段)上方形成血腫，當心臟收縮時升主動脈壓力驟升，假腔血液增多壓迫右冠狀動脈近段，當心臟舒張時升主動脈壓力驟減，假腔血液減少則減輕對右冠狀動脈近段壓迫[12]。②升主動脈夾層逆向撕裂位置到達冠狀動脈竇，撕裂至右冠狀動脈近段未達中遠端，當心臟收縮、主動脈射血時升主動脈高壓力導致冠狀動脈假腔增大、血管變細，心臟舒張時升主動脈壓力驟減，假腔變小[13]。結合本例冠狀動脈造影及升主動脈造影結果，筆者推測第一種機制可能性大。右冠狀動脈從右冠狀竇分出后走行于右房室溝表面，而鮮見有文獻報道右冠狀動脈近段的心肌橋樣病變。

如何鑒別典型胸痛，盡快搶救致死性胸痛患者，胸痛中心有規(guī)范流程[1]。主動脈夾層累及冠狀動脈患者一經(jīng)明確診斷，應盡快予外科手術治療。外科手術治療的目的是盡快修復破口，對夾層減壓避免進一步延伸；解除冠狀動脈口狹窄，必要時行冠狀動脈搭橋；如累及主動脈瓣，需進行瓣膜修復或置換。有研究[14]顯示，如鑒別診斷更為復雜時，可行冠狀動脈造影予以明確[14]。有研究[15]報道主動脈夾層累及到冠狀動脈的發(fā)病率為1%～7%。累及冠狀動脈的主動脈夾層與AMI癥狀酷似，不易鑒別，臨床表現(xiàn)多樣[16]。多數(shù)主動脈夾層病例在起病后數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)死亡，在起病24 h內(nèi)每小時病死率為1%～2%，視病變部位、范圍及程度而異。實施溶栓治療的主動脈夾層患者早期病死率高達 71% ，多死于心包填塞[17]。本例患者發(fā)病之初，外院誤診為AMI行溶栓治療，我院胸痛中心醫(yī)師行急診心電圖未見典型AMI改變，但未先行主動脈CTA檢查以排除主動脈夾層，而優(yōu)先安排了冠狀動脈造影檢查，冠狀動脈造影中肝素的使用可能加重夾層撕裂，故急診胸痛診治應按標準流程進行，切不可因先入為主而減少相關檢查或更改檢查次序。所幸本病例同時行升主動脈造影而確診，如誤診為右冠狀動脈近段心肌橋，而不向患者家屬交代病情的嚴重性，則留下更大的醫(yī)療糾紛安全隱患。