吳承剛

變應(yīng)性鼻炎(AR)臨床以鼻塞、鼻癢、流涕為主要癥狀，常反復(fù)發(fā)作，給患者生活、工作帶來(lái)不良影響[1]。針對(duì)AR，國(guó)內(nèi)目前無(wú)系統(tǒng)、規(guī)范治療方案，多以激素、抗組胺等藥物治療為主，可一定程度減輕臨床癥狀[2]。氯雷他定為常用的抗組胺藥物，用來(lái)治療AR臨床效果有限，僅局限于減輕部分癥狀，無(wú)法達(dá)到預(yù)期。近年來(lái)，有學(xué)者選擇白三烯受體拮抗劑治療AR[3]，并有研究嘗試采用不同種類(lèi)藥物聯(lián)合治療AR[4]，其結(jié)果也存在一定的爭(zhēng)議。本文探討應(yīng)用氯雷他定的基礎(chǔ)上，輔以孟魯司特鈉治療的臨床價(jià)值，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我科收治的98例2019年1月至2020年1月AR患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組(n=49)、研究組(n=49)，療程1個(gè)月。對(duì)照組男25例，女24例；年齡21～65歲，平均年齡(47.98±6.81)歲；病程1～5年，平均病程(2.34±0.41)年。研究組男27例，女22例；年齡20～68歲，平均年齡(48.13±6.78)歲；病程2～5年，平均病程(2.36±0.46)年；兩組患者一般資料比較(P>0.05)，具有可比性。本研究患者、家屬簽字同意，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2方法 對(duì)照組患者予氯雷他定片(拜耳醫(yī)藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H10970410)口服，10mg/次，1次/日。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，輔以孟魯司特鈉咀嚼片(Merck Sharp Dohme Limited，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130054)口服，10mg/次，1次/日。總療程1月個(gè)。

1.3觀(guān)察指標(biāo) ①留取空腹靜脈血5mL，采用免疫熒光法檢測(cè)并記錄患者白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。②留取靜脈血5mL，采用ELISA法檢測(cè)血清細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)水平；采用蘇木精-伊紅染色法，留取血清在顯微鏡下觀(guān)察其嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(EOS)；采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白( ECP)水平。③評(píng)估其臨床治療效果，療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)：顯效，鼻塞、鼻癢、流涕評(píng)分較前下降>100%；有效，顯效，鼻塞、鼻癢、流涕評(píng)分較前下降≥50，≤100%；無(wú)效，鼻塞、鼻癢、流涕評(píng)分較前下降<50%。治療有效率=(n-無(wú)效)/n×100%。

2 結(jié)果

2.1比較生化指標(biāo)水平 兩組間ICAM-1、EOS、ECP水平治療前比較(P>0.05)；治療后，兩組上述指標(biāo)水平較治療前改善，且研究組改善更明顯(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 比較生化指標(biāo)水平

2.2比較炎性因子水平 兩組間IL-6、CRP水平治療前比較(P>0.05)；治療后，兩組間上述指標(biāo)水平較治療前降低，且研究組下降更明顯(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 比較炎性因子水平

2.3比較治療有效率 研究組患者治療有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 比較治療有效率(n)

3 討論

近年來(lái)，AR發(fā)病率逐年升高。該疾病臨床癥狀較上感差異不明顯，導(dǎo)致臨床已被忽視，長(zhǎng)期病程嚴(yán)重影響患者睡眠、生活[5]。針對(duì)該疾病，而臨床上尚缺乏詢(xún)證醫(yī)學(xué)治療指南，多以激素、抗組胺等藥物治療，雖然能一定程度的減輕患者臨床癥狀，但總體療效無(wú)法達(dá)到預(yù)期[6]。為提高治療AR的療效，諸多學(xué)者選擇多種藥物聯(lián)合治療，臨床療效存在爭(zhēng)議。本研究選取77例AR患者臨床資料進(jìn)行探討，分析氯雷他定、孟魯司特鈉聯(lián)合治療該疾病的效果，為臨床治療方案選擇提供一定參考。

AR其病因復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，有文獻(xiàn)顯示ICAM-1、EOS、ECP等因子參與AR的發(fā)病、病情進(jìn)展過(guò)程，AR患者機(jī)體存在高水平的ICAM-1、EOS、ECP因子[7]。ICAM-1歸類(lèi)于黏附分子，亦為免疫球蛋白家族成員，參與AR的發(fā)病機(jī)理，其水平的升高與AR病情嚴(yán)重程度正相關(guān)。EOS起源于機(jī)體骨髓干細(xì)胞，并由白介素因子分化而來(lái)，ECP則主要由嗜酸性粒細(xì)胞激活后釋放，歸于毒性蛋白的一種，兩者均參與AR的發(fā)病，并且在其發(fā)生、進(jìn)展中扮演重要角色。本研究結(jié)果示，足療程后研究組患者ICAM-1、EOS、ECP水平低于對(duì)照組(P<0.05)，說(shuō)明孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定可能針對(duì)AR發(fā)病機(jī)制發(fā)揮重要作用。

IL-6由T淋巴、巨噬細(xì)胞，積極參與細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)，為炎癥反應(yīng)的重要因子。CRP為急性炎癥反應(yīng)時(shí)向蛋白，為重要炎性因子。本研究發(fā)現(xiàn)研究組IL-6、CRP水平低于對(duì)照組(P<0.05)，說(shuō)明在氯雷他定基礎(chǔ)上輔以孟魯司特鈉治療AR患者，可更好的減輕患者因子反應(yīng)。李燕等對(duì)80例AR患者進(jìn)行研究，實(shí)驗(yàn)組予以孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定，治療4周，結(jié)果亦發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組患者IL-6、IL-8水平低于對(duì)照組，提示孟魯司特鈉聯(lián)合氯雷他定效果更優(yōu)[8]。

分析原因：孟魯司特對(duì)白三烯通路具有強(qiáng)阻斷作用，從而肽素生長(zhǎng)因子成熟過(guò)程受抑制，血液中EOS的生成降低，對(duì)患者體內(nèi)Th1/Th2細(xì)胞的修復(fù)具有明顯促進(jìn)作用，最終有效的降低機(jī)體因子水平，是炎癥反應(yīng)減輕。研究還發(fā)現(xiàn)研究組患者治療有效率高于對(duì)照組(P<0.05)，提示孟魯司特的應(yīng)用可提高AR的治療有效率。

綜上，對(duì)于AR患者，在氯雷他定基礎(chǔ)上，輔以孟魯司特鈉有利于減輕患者炎癥反應(yīng)，提升治療效果。