魏 娟，鄧惠民，呂 欣

(1.同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院，上海 200092；2.同濟大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院麻醉科，上海 200433)

術(shù)后肺部并發(fā)癥(postoperative pulmonary com-plications, PPCs)是影響外科患者圍手術(shù)期康復(fù)和預(yù)后的重要因素，然而目前尚沒有較統(tǒng)一而又明確的PPCs定義。2015年歐洲麻醉學(xué)會根據(jù)歐洲圍手術(shù)期臨床結(jié)果(European Perioperative Clinical Out-come, EPCO)定義，發(fā)表了圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)臨床療效研究的定義和結(jié)果測量標(biāo)準(zhǔn)，其中定義PPCs作為不同并發(fā)癥的復(fù)合結(jié)果，包括呼吸道感染、呼吸衰竭、胸腔積液、肺不張、氣胸、支氣管痙攣、吸入性肺炎；將肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)、肺栓塞作為個體術(shù)后不良事件[1]。據(jù)統(tǒng)計全球每年有超過3億外科手術(shù)[2]，鑒于不同研究報道采用的定義和標(biāo)準(zhǔn)不同，以及手術(shù)類型的不同，統(tǒng)計報道的PPCs發(fā)生率差別較大，約在5%～33%，PPCs延長住院時間、增加醫(yī)療費用，發(fā)生PPCs的外科患者術(shù)后30 d死亡率高達20%，90 d死亡率約24%[2-3]。

PPCs的發(fā)生可能源于患者自身、手術(shù)、麻醉相關(guān)等因素。機械通氣本身作為全身麻醉中不可避免的輔助手段，亦會引起通氣性肺損傷，從而介導(dǎo)肺炎、肺不張、肺功能惡化甚至呼吸衰竭。圍手術(shù)期其他因素也會導(dǎo)致肺損傷，如麻醉藥和鎮(zhèn)痛藥促進炎癥介質(zhì)和支氣管收縮介質(zhì)釋放、氣道纖毛功能改變、表面活性物質(zhì)生成受損等。此外，全身麻醉和術(shù)后疼痛可通過降低吸氣肌張力和減少功能殘氣量，影響氣體交換促進肺不張的發(fā)生。最近研究強調(diào)了呼氣末肺容量的減少不僅與肺不張有關(guān)，而且與氣道閉合有關(guān)，當(dāng)呼氣末肺容量低于氣道閉合容量時，外周氣道塌陷并可能促進肺泡、毛細血管等損傷[4]。

麻醉醫(yī)師和外科醫(yī)師都應(yīng)該意識到發(fā)生PPCs的風(fēng)險并采取有效預(yù)防措施以降低發(fā)病率、死亡率，改善預(yù)后以及降低醫(yī)療費用。然而，目前對于PPCs的發(fā)生機制尚未完全闡明、診斷標(biāo)準(zhǔn)存在差異、風(fēng)險評估方法無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)、預(yù)防診療措施尚存爭議。因此，本文主要目的是對患者圍手術(shù)期易發(fā)生PPCs的危險因素以及防治策略的研究現(xiàn)狀等進行概述，讓臨床醫(yī)生更好地了解術(shù)后肺部并發(fā)癥的防治措施。

1 PPCs的危險因素

外科術(shù)后發(fā)生PPCs嚴(yán)重影響患者的預(yù)后，因此臨床上對高?；颊咴缙谧R別、提前采取預(yù)防應(yīng)對措施、優(yōu)化護理等就顯得格外重要。很多學(xué)者建立了多種預(yù)測模型來對PPCs進行預(yù)測[2,5-7]，但大多數(shù)預(yù)測模型的建立是基于回顧性的數(shù)據(jù)分析,且多是針對某單一并發(fā)癥進行預(yù)測。如果風(fēng)險評分能夠清晰估計圍手術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生概率，那么風(fēng)險評分是非常有用的，利用這些信息可以對風(fēng)險進行分層，并提前計劃適當(dāng)?shù)膰中g(shù)期管理措施以及指導(dǎo)治療干預(yù)方案。Mazo等[8]率先通過前瞻性外部驗證的PPCs風(fēng)險預(yù)測評分提出7項與PPCs相關(guān)的獨立危險因素：年齡、術(shù)前低脈氧飽和度、術(shù)前1個月內(nèi)呼吸道感染、貧血(Hb<100 g/L)、手術(shù)部位、手術(shù)時間、急診手術(shù)。但由于各研究之間缺乏一致性且統(tǒng)計評分具有復(fù)雜性，PPCs預(yù)測模型在常規(guī)臨床應(yīng)用中難以施行。2017年BJA期刊發(fā)表了術(shù)后肺部并發(fā)癥綜述[9]，詳細描述了發(fā)生PPCs的風(fēng)險因素，主要包括與患者相關(guān)、外科手術(shù)相關(guān)以及相關(guān)實驗室檢測指標(biāo)等危險因素，危險因素可分為不可變因素與可變因素，見表1。在臨床實踐中臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患者實際情況綜合評估，制定個體化治療方案。

表1 術(shù)后肺部并發(fā)癥危險因素

術(shù)前評估旨在識別PPCs的風(fēng)險，總體風(fēng)險可以通過結(jié)合現(xiàn)有臨床數(shù)據(jù)初步預(yù)測，通過調(diào)整可控因素，優(yōu)化術(shù)前的健康培訓(xùn)宣教，并提前計劃合適的圍手術(shù)期干預(yù)措施等，最大限度降低患者發(fā)生PPCs的風(fēng)險。

2 PPCs的防治策略

在確定PPCs的高?；颊吆螅R床醫(yī)生包括麻醉醫(yī)生應(yīng)采取措施將風(fēng)險降到最低并預(yù)防并發(fā)癥。其中某些因素在術(shù)前是不可改變的，而有些因素則可以在圍手術(shù)期通過優(yōu)化措施最大限度地降低風(fēng)險系數(shù)。

2.1 術(shù)前評估與預(yù)防措施

重視術(shù)前評估。全面的病史和體格檢查是術(shù)前評估和危險分層的最重要因素。包括對導(dǎo)致PPCs發(fā)生發(fā)展的所有風(fēng)險因素的評估，例如對一般和總體健康狀況的評估，以及對肺部癥狀包括咳嗽、不明原因的呼吸困難、運動耐受性和既往肺部疾病的關(guān)注史。

2.1.1 術(shù)前戒煙 吸煙是發(fā)生PPCs的獨立危險因素，長期吸煙會損傷氣道黏膜纖毛結(jié)構(gòu)，降低黏液清除能力，相較于不吸煙患者更易造成呼吸道阻塞，因此也更易出現(xiàn)肺部感染，在非心臟手術(shù)患者中，吸煙與術(shù)后30 d死亡率增加40%以及主要發(fā)生率增加30%～100%有關(guān)，其中就包括術(shù)后肺炎、計劃外插管[10]。為了降低PPCs發(fā)生率，建議術(shù)前戒煙至少4周以上[11]，戒煙時間越長術(shù)后發(fā)生肺部并發(fā)癥的風(fēng)險越低[12]。

2.1.2 術(shù)前鍛煉 隨著加速康復(fù)外科(enhanced recovery after surgery，ERAS)理念逐步在多學(xué)科中施行運用，減少圍手術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)及術(shù)后并發(fā)癥成為了臨床醫(yī)生共同追求的目標(biāo)。術(shù)前心肺功能評估是對外科手術(shù)患者最重要的一項評估，臨床醫(yī)生尤應(yīng)重視伴有提示哮喘、慢性阻塞性肺病、阻塞性睡眠呼吸暫停、右心衰竭(提示肺心病)、肺動脈高壓、神經(jīng)功能障礙、神經(jīng)肌肉無力和脊柱畸形等患者，此類患者心肺功能水平多降低，術(shù)后發(fā)生PPCs的風(fēng)險亦增高。因此對于這些患者以及接受大手術(shù)(尤其是上腹部大手術(shù)與胸外科手術(shù))的患者術(shù)前進行吸氣肌訓(xùn)練，練習(xí)有效咳嗽，可以提高吸氣肌的力量和耐力[13-14]。雖然有研究表明術(shù)前運動鍛煉可能降低術(shù)后PPCs風(fēng)險，但是證據(jù)質(zhì)量較低[15]。

2.1.3 優(yōu)化術(shù)前營養(yǎng)狀況 血漿白蛋白水平是機體營養(yǎng)狀況的重要指標(biāo)，低白蛋白是圍手術(shù)期30 d內(nèi)并發(fā)癥的重要預(yù)測因素，術(shù)前血漿白蛋白低于35 g/L的患者術(shù)后呼吸衰竭發(fā)生率顯著增加[16]，術(shù)前貧血(Hb<100 g/L)患者術(shù)后發(fā)生PPCs的風(fēng)險增加3倍[2]。建議術(shù)前尤其是準(zhǔn)備接受大手術(shù)的患者，通過加強營養(yǎng)支持等措施，維持白蛋白>35 g/L、Hb>100 g/L。

2.1.4 術(shù)前肺部合并癥 合并COPD患者，術(shù)后并發(fā)癥和死亡風(fēng)險均增加，術(shù)前應(yīng)控制感染，保持呼吸道暢通，術(shù)前準(zhǔn)備包括非藥物治療(戒煙、加強營養(yǎng)支持、康復(fù)訓(xùn)練)、肺部藥物治療(支氣管擴張藥、祛痰藥、糖皮質(zhì)激素、抗生素等)進行肺功能優(yōu)化[17]。COPD急性發(fā)作或術(shù)前2周存在上呼吸道感染者應(yīng)盡可能推遲擇期手術(shù)。

哮喘患者氣道處于高反應(yīng)狀態(tài)，哮喘控制不佳的患者術(shù)后發(fā)生支氣管痙攣、低氧血癥、高碳酸血癥、咳痰不易、肺不張和肺部感染的風(fēng)險均增加。哮喘患者FEV1降低或FVC<70%預(yù)計值、以及FEV1/FVC<65%,被認為是發(fā)生呼吸道阻塞的危險因素[18]。非急診患者術(shù)前應(yīng)至少1周對患者進行呼吸道評估,有癥狀者若時間允許應(yīng)采取正規(guī)治療，術(shù)前確定合適的個體化方案，即使緊急手術(shù)，術(shù)前強化支氣管舒張劑治療或激素治療，患者亦可獲益。

OSA患者多數(shù)是肥胖患者且常伴有多種合并癥，缺氧耐受性差，發(fā)生圍手術(shù)期并發(fā)癥包括術(shù)后肺部并發(fā)癥的風(fēng)險較高，嚴(yán)重的OSA患者擇期手術(shù)前可以行持續(xù)氣道正壓(continuos positive airway pressure，CPAP)治療[19]。

2.1.5 充血性心力衰竭 CHF患者可以通過用藥以最大限度地減輕癥狀與改善心功能，藥物使用可以參考2016年歐洲心臟病學(xué)會發(fā)布的充血性心力衰竭治療指南[20]。

2.2 術(shù)中防治措施

2.2.1 靜脈補液 靜脈補液是圍手術(shù)期麻醉管理的重要部分，在過去20年內(nèi)，隨著外科技術(shù)的轉(zhuǎn)變與進步以及ERAS理念的普及，圍手術(shù)期液體管理也成了目前圍手術(shù)期醫(yī)學(xué)中最常討論的問題之一。越來越多臨床醫(yī)生提倡圍手術(shù)期采用目標(biāo)導(dǎo)向液體治療(goal-directed fluid therapy，GDFT)。Corcoran等[21]的一項Meta分析結(jié)果表明，與自由補液相比，限制性補液患者術(shù)后發(fā)生肺水腫與肺炎的比例均明顯降低。最近的指南[22]亦推薦圍手術(shù)期采用GDFT，尤其適用于高?；颊吆褪中g(shù)后血管內(nèi)液體損失大的患者，術(shù)中較常采用的指標(biāo)是每搏變異度(stroke volume variation，SVV)，維持SVV<13%指導(dǎo)補液。但是術(shù)中采用動態(tài)變量指導(dǎo)補液，麻醉醫(yī)生既要熟悉機械通氣時心肺相互作用的基本原理和這些變量的生理意義，也要辨別動態(tài)監(jiān)測的準(zhǔn)確性以及存在的混雜因素。

2.2.2 肺保護性通氣策略 機械通氣可導(dǎo)致呼吸機相關(guān)肺損傷，機制包括氣壓傷、容積傷、肺不張性損傷、氧性傷和生物傷[23]。肺保護性通氣策略的目的是盡量減少呼吸機引起的病理生理學(xué)改變，在整個圍手術(shù)期推薦采用肺保護性通氣策略。眾多研究試圖通過評估潮氣量(tidal volume，VT)、呼氣末正壓(positive end expiratory pressure，PEEP)和肺復(fù)張等來確定最佳的通氣策略，然而研究結(jié)論尚有爭議，以下是目前比較推薦的術(shù)中肺保護性通氣策略。

(1)潮氣量(VT)：設(shè)置VT為6～8 mL/kg(預(yù)計體質(zhì)量)。VT是根據(jù)患者預(yù)計體質(zhì)量(predicted body weight，PBW)而不是實際體質(zhì)量設(shè)置。預(yù)計體質(zhì)量男性=50+0.91×[身高(cm)-152.4]；女性=45.5+0.91×[身高(cm)-152.4]。在臨床應(yīng)用中，應(yīng)該要注意小潮氣量通氣過程中可能會引起低氧血癥，此時可能需要更高的吸入氧濃度。

(2)PEEP。最佳的PEEP應(yīng)達到使肺順應(yīng)性最好，萎陷的肺泡膨脹，氧分壓最高，肺內(nèi)分流降至最低及氧輸送最多，而對心排血量影響最小，但術(shù)中最佳PEEP水平仍存爭議。目前推薦術(shù)中采用個體化PEEP設(shè)定，以達到最佳肺順應(yīng)性或最低驅(qū)動壓[24]，同時有助于減少因過高PEEP引起的肺損傷，可以通過驅(qū)動壓或電阻抗成像技術(shù)滴定最佳PEEP[25-26]。臨床上實施保護性通氣建議在初始階段設(shè)置VT≤6～8 mL/kg，PEEP=5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，隨后進行個體化調(diào)整，適當(dāng)?shù)难鹾夏繕?biāo)維持在氧飽和度SpO2>92%，平臺壓≤30 cmH2O。只有在低氧血癥無法通過調(diào)整吸入氧濃度改善時才設(shè)置高PEEP，但同時要注意高PEEP可能引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定如低血壓。

(3)降低吸入氧濃度(fraction of inspired oxygen，F(xiàn)iO2)。提高FiO2可預(yù)防或糾正低氧血癥，尤其是在術(shù)中機械通氣采用小潮氣量和低PEEP或無PEEP情況下。但高FiO2可引起高氧性血管收縮，對心肌缺血患者尤其危險[27]。高氧可導(dǎo)致吸收性肺不張[28]，最新研究表明與較高FiO2(80%)相比，腹部手術(shù)患者術(shù)中采用低FiO2(30%)可降低嚴(yán)重術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率[29]，此外術(shù)中高FiO2(>61%)還與患者術(shù)后氣管再插管風(fēng)險增加相關(guān)[30]。然而，術(shù)中高氧血癥與臨床相關(guān)結(jié)局的關(guān)系仍不明確。為此，目前專家學(xué)者認為機械通氣期間最謹(jǐn)慎的策略是維持正常的血氧水平，一旦成功建立氣道，應(yīng)避免不必要的高FiO2，盡可能吸入最低濃度氧氣(21%≤FiO2≤40%)來維持SpO2>94%。

(4)機械通氣模式。術(shù)中機械通氣模式一般為壓力控制通氣(pressure controlled ventilation，PCV)和容量控制通氣(volume controlled ventilation，VCV)。采用VCV模式時可獲得較低的平臺壓、較高的潮氣量并減少死腔量通氣，而PCV可降低吸氣峰壓并改善動脈血氣。由于比較VCV和PCV的研究結(jié)果不一及研究方式的異質(zhì)性，專家組針對通氣模式不予以推薦意見。

(5)驅(qū)動壓(driving pressure，ΔP)。驅(qū)動壓定義為平臺壓和PEEP的差值，ΔP升高與PPCs密切相關(guān)，但目前驅(qū)動壓的安全限值尚未確定。ΔP可用來指導(dǎo)滴定最佳PEEP[26]，ARDS患者建議控制ΔP<15～20 cmH2O。Neto等[31]的一項Meta分析結(jié)果認為外科手術(shù)患者少有ΔP超過20 cmH2O，如果驅(qū)動壓達到極限值，麻醉醫(yī)生應(yīng)該首先尋找壓力升高原因，常見的原因可能是氣管導(dǎo)管插入過深、肺不張或過度膨脹，亦可能是潮氣量過大。近期研究表明腹部手術(shù)中個體化設(shè)置PEEP可以降低驅(qū)動壓，增加肺靜態(tài)順應(yīng)性[24]。腹部手術(shù)無論是開放或腔鏡術(shù)式，ΔP升高都增加PPCs風(fēng)險[32]。

(6)肺復(fù)張策略(alveolar recruitment manoeuvre，ARM)?？梢詼p小死腔、提高通氣效率、改善肺順應(yīng)性和氧合。在麻醉誘導(dǎo)后和術(shù)中任一時間，均可實施ARM，但低血容量、嚴(yán)重肺氣腫或慢性阻塞性肺疾病患者實施肺復(fù)張策略期間可能發(fā)生低血壓。此外，目前尚缺乏高質(zhì)量臨床證據(jù)支持氣管插管后手術(shù)患者常規(guī)實施肺復(fù)張策略。因此臨床實踐中應(yīng)謹(jǐn)慎考慮肺復(fù)張的風(fēng)險與獲益，麻醉醫(yī)生可以根據(jù)個體情況權(quán)衡利弊實施ARM，當(dāng)患者SpO2持續(xù)低于94%時，應(yīng)當(dāng)實施肺復(fù)張。常用的肺復(fù)張方法包括手法肺復(fù)張、呼吸機驅(qū)動肺復(fù)張。手法肺復(fù)張限制壓力40 cmH2O，手捏呼吸球囊，在3～5 s內(nèi)將氣道壓升至30 cmH2O，持續(xù)30 s，缺點是有氣壓傷風(fēng)險或未達到小氣道開放壓力，因此推薦選擇呼吸機驅(qū)動的肺復(fù)張策略。呼吸機驅(qū)動的肺復(fù)張分為3種：肺活量、壓力控制、容量控制復(fù)張，這需要呼吸機能夠提供CPAP或使吸氣保持7～8 s。對肺部健康的患者，持續(xù)7～8 s的吸氣時間是恰當(dāng)?shù)?，但?yīng)根據(jù)患者個體特征(BMI增加、頭低腳高位及腹腔鏡手術(shù))決定是否增加吸氣時間和吸氣峰壓。專家組推薦在肺復(fù)張期間應(yīng)予以可允許的最低氧濃度，給予最低有效水平的吸氣峰壓和最低次數(shù)的吸氣頻率[33]。

2.3 術(shù)后防治措施

2.3.1 術(shù)后鎮(zhèn)痛 術(shù)后的急性疼痛可使患者出現(xiàn)淺快呼吸，無法用力咳嗽咳痰，從而導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥、肺炎、肺不張等。有效的術(shù)后鎮(zhèn)痛對患者術(shù)后恢復(fù)至關(guān)重要，尤其是PPCs高風(fēng)險患者[34-35]。長期以來阿片類藥物是術(shù)后鎮(zhèn)痛的主要手段，但副作用明顯，如惡心嘔吐、尿潴留、呼吸抑制等。硬膜外鎮(zhèn)痛可提供良好的鎮(zhèn)痛，從而改善患者的自主呼吸功能。胸段硬膜外麻醉的節(jié)段性阻斷可部分改善疼痛狀況，亦可阻斷膈神經(jīng)的反射抑制，從而改善膈肌運動，促使潮氣量和用力肺活量增加。區(qū)域阻滯技術(shù)代表椎旁阻滯與硬膜外阻滯有類似的效果，且并發(fā)癥更少。筋膜平面阻滯如腹橫筋膜阻滯、前鋸肌阻滯、豎脊肌阻滯等均能提供良好的鎮(zhèn)痛效果，降低術(shù)后阿片類藥物的使用量，促進術(shù)后康復(fù)[36-37]。

2.3.2 術(shù)后麻醉蘇醒期 避免拔管前氣管導(dǎo)管內(nèi)吸引，以免降低肺活量。其他有益策略包括避免拔管抵抗和嗆咳，充分評估肌松殘余作用，把握拔管指征，避免拔管后上呼吸道梗阻等。麻醉蘇醒時，F(xiàn)iO2>0.8顯著增加肺不張的形成。若臨床允許，麻醉蘇醒時應(yīng)保持FiO2≤0.4。氣管拔管后，SpO2<94%的患者可額外予以氧氣。術(shù)后使用經(jīng)鼻高流量氧療(high-flow nasal cannula，HFNC)、CPAP等無創(chuàng)通氣輔助技術(shù)作為預(yù)防或治療PPCs的策略已得到廣泛應(yīng)用。有研究報道上腹部手術(shù)患者，術(shù)后階段約30%出現(xiàn)低氧血癥[38]，預(yù)防性的術(shù)后CPAP降低了腹部手術(shù)患者的PPCs發(fā)生率。術(shù)前需使用無創(chuàng)呼吸機來維持足夠通氣的患者，術(shù)后可考慮預(yù)防性使用無創(chuàng)正壓通氣(nasal intermittent positive pressure ventilation，NIPPV)或CPAP。

其他措施還包括加強護理避免術(shù)后感染，盡早去除鼻胃管、鼓勵患者深呼吸練習(xí)、防止誤吸等。

3 胸外科手術(shù)單肺通氣(one lung ventilation，OLV)肺保護

隨著影像學(xué)技術(shù)以及外科技術(shù)的不斷發(fā)展，胸外科手術(shù)量快速增加，尤其是胸腔鏡下肺部手術(shù)。本課題組單位上海市肺科醫(yī)院年手術(shù)量逾1.7萬例，90%以上是在微創(chuàng)胸腔鏡下完成。PPCs是肺切除術(shù)后常見的并發(fā)癥，也是導(dǎo)致術(shù)后其他并發(fā)癥和死亡率增加的主要原因。胸科手術(shù)多需肺隔離和單肺通氣，以利于手術(shù)操作，單肺通氣患者由于塌陷肺的缺血再灌注和缺氧-復(fù)氧損傷，以及雙側(cè)炎癥反應(yīng)，可能有更高的風(fēng)險[39]。肺切除手術(shù)的類型包括楔形切、段切、葉切以及全肺切除等，PPCs的發(fā)生率亦與手術(shù)類型密切相關(guān)，因此胸科手術(shù)主要面臨兩項挑戰(zhàn)：氧合與肺保護。

單肺通氣時，使用小VT(4～6 mL/kg)，維持氣道峰壓不超過35 cmH2O，氣道平臺壓不超過25 cmH2O；PaCO2通常維持在35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，除了某些禁忌證如顱內(nèi)高壓等情況下，允許適度的高碳酸血癥(PaCO240～60 mmHg)。從氧合的角度來看，最佳PEEP仍有爭議，但其在保護性肺通氣中預(yù)防肺損傷的作用已有共識，單肺通氣期間宜設(shè)置PEEP 3～10 cmH2O，逐步滴定以達到最佳肺順應(yīng)性。近來，有研究顯示，在胸科手術(shù)中以驅(qū)動壓為導(dǎo)向的保護性通氣策略比傳統(tǒng)保護性通氣策略在降低PPCs作用中更優(yōu)[26]。由于萎陷肺的缺血-再灌注及缺氧-復(fù)氧損傷引起肺部炎癥反應(yīng)，以往認為揮發(fā)性麻醉藥可能減輕胸科手術(shù)后肺部炎癥反應(yīng)，仍存在爭論[40-41]。近期一項臨床試驗結(jié)果表明，肺部手術(shù)術(shù)中使用揮發(fā)性麻醉藥七氟烷或地氟烷與靜脈麻醉藥丙泊酚相比，術(shù)后肺部并發(fā)癥并無明顯差異[42]。

胸科手術(shù)單肺通氣時有多種原因可引起低氧血癥。由于纖支鏡在肺隔離定位中的使用、以及較輕程度抑制缺氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV)藥物的應(yīng)用，單肺通氣期間低氧血癥(SpO2<90%)發(fā)生率約在5%[43]。長時間低氧血癥可引起心律失常、心肌缺血、術(shù)后譫妄以及增加其它術(shù)后肺部并發(fā)癥風(fēng)險，因此術(shù)中應(yīng)當(dāng)盡早處理低氧血癥。單肺通氣出現(xiàn)低氧血癥，可按照最新版米勒麻醉學(xué)第九版推薦的流程操作以改善氧合[44]，具體處理措施可根據(jù)臨床實際情況決定：當(dāng)氧飽和度嚴(yán)重或突然下降時，若手術(shù)操作情況允許，應(yīng)立即重新雙肺通氣。若氧飽和度逐漸下降，可采取以下處理方法：提高吸入氧濃度或純氧通氣；纖支鏡檢查雙腔管或封堵器位置；降低揮發(fā)性麻醉劑濃度至小于1個最低肺泡氣有效濃度(minimum alveolar concentration，MAC)，確保最適心排量；對通氣側(cè)肺應(yīng)用復(fù)張手法，但這可能會出現(xiàn)短暫性的更嚴(yán)重的低氧血癥；對通氣側(cè)肺應(yīng)用PEEP(伴有肺氣腫性病變患者禁用)；非通氣側(cè)肺進行無呼吸性氧氣吹入；對非肺通氣側(cè)肺應(yīng)用CPAP(1～2 cmH2O)通氣。在CPAP之前即刻應(yīng)用復(fù)張手法；對非通氣側(cè)肺行部分通氣技術(shù)，包括間歇性正壓通氣、纖支鏡下肺葉吹氣、選擇性肺葉萎陷(應(yīng)用支氣管封堵器)、小Vt通氣；藥物干預(yù)，如靜脈注射去氧腎上腺素、吸入依前列醇等；對非通氣側(cè)肺的血流進行機械限制；此外，若常規(guī)通氣管理方法無法解決復(fù)雜胸外科手術(shù)期間的氧合問題，則可以考慮采用靜脈-靜脈體外膜肺氧合技術(shù)(venovenous extra corporeal membrane oxygenation，V-V ECMO)。

4 結(jié) 語

PPCs發(fā)病率高，導(dǎo)致圍手術(shù)期患者死亡率升高，增加醫(yī)療經(jīng)濟負擔(dān)。患者術(shù)后易發(fā)生PPCs的危險因素有多種。盡管有很多評分系統(tǒng)模型來量化PPCs風(fēng)險，但在臨床上是否切實可用并未達成共識。在臨床實踐中，醫(yī)生要辨別哪些危險因素是可以盡量避免或降低的，以便早期識別處于高風(fēng)險中的患者并及時進行干預(yù)。隨著ERAS理念的普及與運用，降低PPCs需要涉及多學(xué)科方法，肺保護策略應(yīng)貫穿整個圍手術(shù)期，預(yù)防性措施包括術(shù)前優(yōu)化合并癥、戒煙、改善營養(yǎng)狀況等，術(shù)中適時應(yīng)用保護性通氣策略，優(yōu)化術(shù)后鎮(zhèn)痛，呼吸功能鍛煉，必要時優(yōu)先采用無創(chuàng)氧療技術(shù)等，對于高?；颊?，應(yīng)盡量縮短手術(shù)時間。