解 崗

腦卒中是一種急性腦血管疾病，具有發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高的特點(diǎn)。急性缺血性卒中(AIS)約占全部卒中的80%，且發(fā)病率正以每年8.7%的增速快速上升。在AIS中，急性大血管堵塞是預(yù)后最不好的一種類型，死亡率和致殘率都很高，其中大腦中動(dòng)脈梗死是急性大血管堵塞中最常見的類型。AIS 治療關(guān)鍵在于盡早開通阻塞血管，挽救缺血半暗帶。美國FDA 1996年批準(zhǔn)在發(fā)生AIS的病人3 h內(nèi)靜脈使用阿替普酶，從而結(jié)束了卒中無法治療的歷史。但這種方法有3個(gè)缺點(diǎn)：時(shí)間窗太短；再通率低，尤其是對大血管閉塞；再出血率高。正是由于傳統(tǒng)靜脈溶栓存在的這些短板，國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界一直致力于探索能夠有效提升AIS的搶救成功率的方法，從而進(jìn)一步降低病人致殘率和死亡率。以往多家醫(yī)院開展了動(dòng)脈溶栓，但受到栓子成分、溶栓時(shí)機(jī)、溶栓藥物及劑量、并發(fā)癥等多種因素的影響，療效不甚滿意[1-5]。我科2015年1月至2018年1月采用solitaire支架進(jìn)行大腦中動(dòng)脈急性梗死的機(jī)械開通治療，對比2013年1月至2018年1月的保守治療組取得良好療效?，F(xiàn)作報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 solitaire支架血管內(nèi)治療組(觀察組)12例，男5例，女7例；年齡62～82歲。入院時(shí)癱瘓側(cè)肌力均≤3級且伴失語，部分神志不清。入院后均予以積極完善相關(guān)檢查，明確有手術(shù)適應(yīng)證，無手術(shù)禁忌證。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡<85歲；(2)治療開始時(shí)間(股動(dòng)脈穿刺)在發(fā)病<8 h；(3)CT血管成像(CTA)或數(shù)字減影血管造影(DSA)證實(shí)為顱內(nèi)大腦中動(dòng)脈急性梗死；(4)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分≥15分；(5)符合靜脈溶栓者優(yōu)先選擇靜脈溶栓，橋接血管內(nèi)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)頭部CT平掃檢查提示腦出血或與神經(jīng)功能缺損相對應(yīng)的低密度病灶；(2)靜脈溶栓后閉塞動(dòng)脈再通良好，病人癥狀緩解者；(3)出血傾向；(4)嚴(yán)重心、肝、腎等實(shí)質(zhì)臟器疾病，近期重大手術(shù)史，經(jīng)藥物控制后，血壓>180/110 mmHg，血管迂曲治療導(dǎo)管無法到位，無法耐受手術(shù)者；(5)家屬拒絕治療方案或依從性不強(qiáng)者。傳統(tǒng)保守治療組(對照組)69例，男34例，女35例；年齡62～90歲；發(fā)病時(shí)間>8 h或家屬拒絕介入手術(shù)。所有病人均在住院期間經(jīng)CTA或CT閱片判斷梗死區(qū)域?yàn)榇竽X中動(dòng)脈供血區(qū)域。

1.2 方法 觀察組：氣管插管全身麻醉，seldinger股動(dòng)脈穿刺，全腦血管造影。明確阻塞部位為大腦中動(dòng)脈并同時(shí)了解代償情況(同側(cè)大腦前軟腦膜代償者往往預(yù)后極佳)。6F導(dǎo)引肌力導(dǎo)管送入患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈，留取路圖。路圖指引下，微導(dǎo)絲帶領(lǐng)微導(dǎo)管(Rebar 導(dǎo)管18或27)通過梗死部位到達(dá)血栓以遠(yuǎn)，撤離微導(dǎo)絲，微導(dǎo)管造影證實(shí)微導(dǎo)管在位且遠(yuǎn)端血流通暢。置入solitaire支架，并于血栓遠(yuǎn)端開始逐步釋放支架，再次造影，此時(shí)若血栓長度短于支架長度者，即刻可見血流恢復(fù)，5 min后再次造影證實(shí)血流通暢后，在持續(xù)吸引下緩慢輕柔地將支架回收至微導(dǎo)管，反復(fù)抽吸以確保盡可能吸出碎片，支架取回同時(shí)血凝塊的碎片一并取回，如一次不能完全取出血栓，可以重復(fù)相同步驟。術(shù)后即刻造影顯示頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈，了解血管通暢情況，必要時(shí)可植入支架(見圖1)。對照組：常規(guī)保守治療，脫水降顱壓、改善微循環(huán)、防治并發(fā)癥等，昏迷病人家人同意者采用去骨瓣減壓手術(shù)。

圍手術(shù)期管理可于術(shù)前或植入支架后即刻給予阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg的負(fù)荷劑量鼻飼或納肛，術(shù)后持續(xù)給予阿司匹林100～300 mg/d及氯吡格雷75 mg/d 1～3個(gè)月。術(shù)后管理：(1)送監(jiān)護(hù)室監(jiān)護(hù)治療,控制收縮壓一般情況下低于基礎(chǔ)血壓20～30 mmHg水平，但不應(yīng)低于90/60 mmHg；(2)并發(fā)腦水腫時(shí)，給予甘露醇脫水，必要時(shí)行去顱骨瓣減壓術(shù)；(3)替羅非班小劑量持續(xù)泵入；(4)術(shù)后即刻喚醒，密切觀察神志變化；(5)動(dòng)態(tài)復(fù)查頭顱CT，必要時(shí)隨時(shí)復(fù)查DSA。

2 結(jié)果

觀察組12例中7例不留任何語言及肢體障礙痊愈出院，4例肌力較術(shù)前明顯改善(輕度殘疾)，1例無效開通(病死)。對照組10例輕度殘疾，40例中度殘疾，15例重度殘疾，4例死亡。

3 討論

急性缺血性腦卒中，大致上按照顱內(nèi)血管梗死部位分為前循環(huán)及后循環(huán)兩大類型，并通過WILLS環(huán)補(bǔ)充。如果再根據(jù)血管的部位繼續(xù)分級，比如前循環(huán)分為頸內(nèi)動(dòng)脈-大腦前；頸內(nèi)動(dòng)脈-大腦中動(dòng)脈，豆紋動(dòng)脈由大腦中動(dòng)脈發(fā)出，供應(yīng)基底核區(qū)域血供。本文病例之所以單純把大腦中動(dòng)脈梗死病人納入研究對象，基于如下考慮：(1)后循環(huán)(尤其是基底動(dòng)脈梗死組)一般沒有代償；(2)前循環(huán)長度高負(fù)荷血栓組(從頸內(nèi)動(dòng)脈起始段開始全梗死)除非對側(cè)經(jīng)過前交通及后交通代償供血，否則會因?yàn)榇鷥敇O差而無效開通(影像學(xué)開通，預(yù)后差)。而大腦中動(dòng)脈梗死，因?yàn)槔碚撋洗嬖谲浤X膜部分代償，所謂涓涓細(xì)流，但仍然可以維持組織的一點(diǎn)點(diǎn)灌注。這樣理論上就好過完全壞死后再灌注損傷。這是觀察組病人取得良好結(jié)果的根本保障[6-10]。

醫(yī)學(xué)權(quán)威雜志《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》從2015年12月起陸續(xù)發(fā)表了5項(xiàng)大型國際多中心臨床研究，以Solitaire為代表的支架取栓獲得了確鑿的臨床數(shù)據(jù)支持。中美兩國已于2015年更新了AIS救治指南，將這一革命性技術(shù)納入指南，并以最高等級進(jìn)行推薦。美國克利夫蘭醫(yī)學(xué)中心更將支架取栓技術(shù)評為在2016年十大頂尖醫(yī)療創(chuàng)新技術(shù)之一。機(jī)械取栓治療在時(shí)間窗、血管再通率和病人預(yù)后等方面均顯著優(yōu)于藥物溶栓治療，目前已逐漸成為首選治療方式。支架取栓裝置的發(fā)明是卒中血管內(nèi)治療的巨大進(jìn)步，取栓具有導(dǎo)航性和快速再通優(yōu)勢，并且不存在長期并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。使用臨時(shí)支架捕獲血栓，通過與外周血管壁的擠壓移動(dòng)血栓來恢復(fù)血流，撤出支架時(shí)血栓可與其一同被移除[11-16]。這樣的結(jié)果令人鼓舞，但是需要注意的是：(1)在時(shí)間窗內(nèi)盡早開通閉塞血管是AIS救治的關(guān)鍵。建立“卒中綠色通道”，縮短病人入院、分診、檢查、治療的時(shí)間顯得尤為重要。在明確是否伴有大血管閉塞之前，給予阿替普酶靜脈溶栓，同時(shí)急診行腦血管造影準(zhǔn)備取栓的“橋接治療”方式已逐漸被更多的醫(yī)療界同行認(rèn)可。(2)與此同時(shí)，機(jī)械開通的再通率(影像學(xué)開通)可達(dá)90%，但是90 d的預(yù)后良好率僅為50%左右，在不設(shè)任何限制條件的前提下，真實(shí)世界里的取栓后死亡率高達(dá)24.4%。對于NIHSS評分>18分、頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞、側(cè)枝循環(huán)無或差的病人，取栓術(shù)后預(yù)后差，死亡率高。因此，選擇好合適的病人進(jìn)行取栓也是非常重要的。(3)理念很重要，國內(nèi)很多研究者采用了取栓這個(gè)詞，導(dǎo)致很多誤解。筆者認(rèn)為，新鮮的血液是最好的溶栓劑，相對于栓子碎裂逃逸，反復(fù)操作試圖把栓子取出來，從而造成對血管壁的機(jī)械損傷是不可取的；自膨支架通過覆蓋栓子全長，將栓子壓于支架與血管壁之間，讓新鮮血液通過，溶解血栓并實(shí)現(xiàn)血管再通；最后金屬支架的網(wǎng)眼之間會殘留部分血栓，通過抽吸技術(shù)結(jié)合支架半回收技術(shù)來實(shí)現(xiàn)血管再通是合適的。如果不理解這一點(diǎn)，會在反復(fù)拖拽過程中，金屬支架不可避免地對正常血管壁和病變段血管壁，尤其是伴粥樣硬化的血管壁，形成機(jī)械損傷，造成栓子形成、急性或慢性血管閉塞、動(dòng)脈夾層等病理改變。而一旦出現(xiàn)夾層及血管閉塞，只能導(dǎo)致手術(shù)失敗。同時(shí)，因?yàn)轭i內(nèi)動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈直徑懸殊，血管的直徑明顯大于取栓支架的最大直徑，這就在支架經(jīng)過頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸彎、巖骨段等迂曲解剖路徑的時(shí)候，出現(xiàn)支架直徑、網(wǎng)孔和軸線方向上的形變從而極易造成栓子碎裂脫落，從而造成頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)的新發(fā)栓塞。所以技術(shù)的關(guān)鍵點(diǎn)在于，當(dāng)明確支架釋放后血管通暢的時(shí)候，耐心等待，必要時(shí)可以使用替羅非班來促使栓子崩析[17-20]。