張 艷
機械通氣是治療急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的主要方法,而氣胸一向被認為是機械通氣的相對禁忌證[1]。因此,如果對ARDS同時合并氣胸的病人實施機械通氣治療,即在已經(jīng)出現(xiàn)了肺損傷的情況下再進行有可能進一步加重肺損傷的正壓通氣治療,將大大增加治療護理難度。我院2019年8月對1例DebakeyⅡ型主動脈夾層術后重度ARDS合并反復氣胸病人在個體化機械通氣輔助聯(lián)合俯臥位通氣及多頻振動排痰護理下,完成了救治工作?,F(xiàn)報告如下。
病人,男,56歲,體重90 kg,身高175 cm,體質(zhì)指數(shù)(BMI)29.4 kg/m2,理想體重(ideal body weight,IBW)67 kg,入院前5年開始出現(xiàn)胸悶氣喘,隨后癥狀逐漸加重,2019年7月24日行胸腹主動脈血管成像顯示主動脈夾層動脈瘤(DebakeyⅡ型),為進一步治療于2019年7月25日入我院治療,病人既往有高血壓病史,否認慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)等呼吸系統(tǒng)病史。完善術前檢查,排除手術禁忌證后,心胸血管外科醫(yī)生于2019年7月31日對該病人實施全身麻醉下行“升主動脈→右頭臂干、左頸總動脈、左鎖骨下動脈轉(zhuǎn)流術+主動脈夾層覆膜支架腔內(nèi)隔絕術”,術后病人轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學科治療。入重癥監(jiān)護室(ICU)時病人呈麻醉狀態(tài),尚未蘇醒,自主呼吸尚未恢復,入ICU后給予機械通氣輔助通氣治療,參數(shù)設置為壓力控制同步間歇指令通氣(pressure control synchronized intermittent mandatory ventilation,P-SIMV),控制壓力(pressure control,PC)12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)4 cmH2O,吸入氧濃度(fraction of inspiration O2,F(xiàn)iO2)40%,監(jiān)測氣道峰壓(peak airway pressure,Ppeak)17 cmH2O,呼出潮氣量(tidal volumn,Vt)600 mL,入ICU后首次血氣分析提示氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)125 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),床邊胸部X線片提示兩肺彌漫性滲出影,結(jié)合血氣分析及胸部X線片結(jié)果,考慮病人存在ARDS(中度),值班醫(yī)生使用PEEP遞增法行肺復張,肺復張后根據(jù)ARDSnet氧合表調(diào)整呼吸機參數(shù)為:PC 15 cmH2O,PEEP 10 cmH2O,F(xiàn)iO260%,調(diào)整呼吸機參數(shù)后病人氧合狀態(tài)一度改善,但隨后病人在機械通氣情況下出現(xiàn)末梢血氧飽和度(pulse oxygen saturation,SpO2)進行性下降,SpO2由96%下降至88%,查體發(fā)現(xiàn)右側(cè)呼吸音減弱,復查胸部X線片床邊胸部X線片提示右側(cè)氣胸,肺壓縮70%,醫(yī)生立即于床邊行胸腔閉式引流術,留置右胸腔引流管接胸腔引流瓶持續(xù)排氣,放置引流管后病人氧合改善并不明顯,考慮病人氣胸,醫(yī)生調(diào)整呼吸機參數(shù):通氣模式仍為P-SIMV,PC下調(diào)至12 cmH2O,PEEP下調(diào)至4 cmH2O,F(xiàn)IO2上調(diào)至80%,監(jiān)測潮氣量550 mL,8月2日晨復查胸部X線片提示右肺復張,但SpO2波動在90%~94%,呼吸頻率(respiratory rate,RR)偏快,波動在35~40/min,血氣分析提示PaO276.8~82 mmHg,氧合指數(shù)持續(xù)小于100 mmHg。8月3日晨復查胸部X線片,再次提示右肺氣胸,肺壓縮60%,更換位置放置新的右胸腔引流管后拔除原胸腔引流管,并接三聯(lián)瓶持續(xù)低負壓吸引,以促進右肺復張。然而病人氧合改善不明顯,即便在充分引流氣體及機械通氣支持的情況下,SpO2勉強維持在90%~93%。由于氣胸導致應用肺復張以及優(yōu)化PEEP維持肺泡開放存在相對禁忌、且病人存在鎖骨部位未愈手術切口,存在俯臥位通氣相對禁忌、而病人家屬因經(jīng)濟困難又拒絕了ECMO治療,使得治療一度陷入困境。8月4日,病人氧合繼續(xù)惡化,在相對高水平機械通氣(PC 15 cmH2O,PEEP 6 cmH2O,F(xiàn)iO2100%)支持下,血氣分析提示PO2/FiO244.8 mmHg,SpO2降至80%,呼吸(RR)35~45/min,心率(HR)100~120/min,病人瀕死狀態(tài)明顯,權(quán)衡利弊后當日立即為病人行俯臥位通氣治療,俯臥位后病人氧合狀態(tài)明顯改善,SpO2由88%逐漸升至97%,繼續(xù)給予小潮氣量肺保護性通氣,血氣分析提示PO2/FiO2升至82.5 mmHg,8月6日復查胸部CT示右肺復張、左下肺不張,隨后每日為病人實施間斷俯臥位通氣治療,每日俯臥位治療時間16 h,并給予多頻振動排痰治療改善痰液引流以促進左下肺復張。至8月11日病人氧合持續(xù)改善,各體位狀態(tài)下,SpO2可維持在95%以上,予暫停俯臥位通氣治療,胸部X線片提示雙肺復張良好,醫(yī)生拔出病人右胸腔引流管??紤]病人短期內(nèi)呼吸機撤機困難,于8月13日行氣管切開術,8月15日開始為病人行脫機訓練,每日間斷脫機,逐漸增加脫機時間,最終過渡至全天氣切處吸氧5 L/min,脫機期間PO2/FiO2維持在200 mmHg以上,8月19日病人成功脫機超過48 h,轉(zhuǎn)回普通病房繼續(xù)治療,轉(zhuǎn)科后病人未再發(fā)生低氧血癥,9月5日拔除氣管切開套管,9月10日痊愈出院,出院后隨訪3個月病人各項生理指標正常,無呼吸系統(tǒng)相關并發(fā)癥發(fā)生。
2.1 個體化機械通氣治療與護理 ARDS機械通氣期間強調(diào)控制驅(qū)動壓以避免VILI,一般需維持驅(qū)動壓在15 cmH2O以內(nèi)[1],本病人機械通氣模式為P-SIMV,參數(shù):PC 12~10 cmH2O,PS 10~12 cmH2O,PEEP 4 cmH2O,VT基本維持在(6.0±0.5)mL/kg,控制頻率設為每分鐘10~12次,通過監(jiān)測驅(qū)動壓并根據(jù)血氣分析結(jié)果和氧合目標4~6 h調(diào)整1次。作為護士,密切監(jiān)測呼吸機參數(shù)改變后病人氧合及血流動力學的變化情況,與醫(yī)生溝通,按時進行血氣分析檢查,及時向醫(yī)生匯報血氣分析結(jié)果,便于管床醫(yī)生及時調(diào)整呼吸機參數(shù)。本例病人在重度ARDS機械通氣治療期間發(fā)生2次氣胸,因此護理病人時需密切關注病人有無機械通氣相關肺損傷發(fā)生的臨床表現(xiàn),如胸腔引流瓶氣體引流突然增多,新增皮下氣腫或皮下氣腫范圍擴大并伴有氧合下降。在治療病人氣胸時2次放置胸腔閉式引流管,且二次氣胸時為保證胸腔氣體充分引流連接了三聯(lián)瓶進行持續(xù)低負壓吸引,三聯(lián)瓶中液面差遵醫(yī)囑維持在5~8 cmH2O,吸引壓力為-100 mmHg,由于三聯(lián)瓶中滅菌水易蒸發(fā)損耗,護士4 h觀察三聯(lián)瓶中有效的液面差,及時添加滅菌水,保證持續(xù)穩(wěn)定的低負壓以促進胸腔積氣積液引流。8月6日病人右肺完全復張,8月11日順利拔出胸腔閉式引流管,此過程中未再發(fā)生氣胸的情況。
2.2 俯臥位通氣護理 俯臥位通氣可有效改善通氣血流比例,使背側(cè)萎陷的肺泡復張,使肺及氣管內(nèi)分泌物在重力作用得到良好的引流,以及減少心臟和縱隔對下垂肺區(qū)的壓迫等。早期4項大樣本隨機對照臨床研究顯示俯臥位通氣可以改善ARDS病人的氧合,但對病人預后沒有明顯影響[2]。然而,Guerin等[3]研究發(fā)現(xiàn),對于保護性機械通氣24 h后PaO2/FiO2<150 mmHg的早期重癥ARDS病人,每天持續(xù)16 h的俯臥位通氣可以降低病人的28 d病死率。因此,在肺保護機械通氣策略效果不好時,及時進行俯臥位通氣治療對于病人后期康復起到了至關重要的作用。病人單次俯臥位通氣治療時間12~20 h,在此過程中鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛對病人非常重要。本例病人俯臥位通氣治療期間我們采用聯(lián)合應用丙泊酚、咪達唑侖和瑞芬太尼進行鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,并輔以阿曲庫銨肌松,護士每4 h為病人進行疼痛評分,每小時進行RASS評分,根據(jù)評分及時調(diào)整鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物劑量,確保病人RASS評分-4~-3分,CPOT評分0分。在俯臥位期間采用軟枕和體位墊,對病人頭面部和骨隆突處進行減壓,2 h更換頭面部的著力點,對于確實無法空開的著力點采用外貼“美皮康”進行減壓保護。我們將病人雙上肢擺放功能體位,每4 h定時為病人活動肩、肘關節(jié)和膝關節(jié),同時在病人制動期間,密切注意雙下肢有無腫脹、腿圍變化,給予氣壓泵治療。另外,病人還存在持續(xù)排氣減壓的右胸腔引流管,在俯臥位通氣期間,務必確保胸腔引流管引流通暢、無受壓打折,否則易引起張力性氣胸。病人俯臥位治療共7 d,累計約105 h,在俯臥位治療期間病人氧合改善明顯,氧合指數(shù)逐步回升,未發(fā)生由于胸腔排氣引流管不暢而引起的張力性氣胸,且未發(fā)生皮膚壓力性損傷、臂叢神經(jīng)損傷及深靜脈血栓(DVT)。
2.3 肺部護理 機械通氣時鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物或肌松劑的使用、咳嗽反射受抑、分泌物潴留,都可造成大量黏稠分泌物在深部支氣管內(nèi)積聚[4],引起肺通氣和換氣功能損害,導致機械通氣效果降低。石澤亞等[5]研究顯示,振動排痰可徹底清除深部氣道的痰液,改善通氣和換氣功能。本例病人于8月6日進行CT檢查,結(jié)果提示存在右肺復張、左下肺不張,于是在俯臥位通氣治療期間,聯(lián)合運用多頻振動排痰治療儀為病人進行肺部護理,由于病人右側(cè)氣胸,左下肺不張,振動排痰治療主要針對左側(cè)肺部進行。采用每日3次,每次15 min,轉(zhuǎn)速選擇1 s 20~35圈的治療強度,治療時叩擊頭緊貼皮膚,按從肺尖到肺門、肺底到肺門的順序緩慢移動叩擊頭進行治療,治療前15~20 min行霧化吸入治療,以促進氣道濕化。治療期間注意觀察病人生命體征變化,尤其是心率、血壓、血氧飽和度的變化,如出現(xiàn)心律失?;蜓獕?、氧合劇烈波動要及時停止治療。震動排痰結(jié)束后,及時為病人吸痰,清理呼吸道,保證氣道通暢。本例病人在治療過程中并無新發(fā)氣胸,且經(jīng)過5 d的振動排痰治療后復查胸部X線片顯示左下肺復張良好。
2.4 營養(yǎng)支持 病人體重達90 kg,術后長時間的經(jīng)口氣管插管讓病人無法進食。大量研究表明,腸內(nèi)營養(yǎng)較腸外營養(yǎng)可更好地維持病人胃腸道黏膜結(jié)構(gòu)與屏障功能,降低腸道黏膜通透性,減少腸道菌群易位,降低繼發(fā)感染風險,明顯改善預后[6]。俯臥位通氣治療時,誤吸風險顯著增加,因此應盡早開展幽門后喂養(yǎng)是保證病人熱卡攝入且預防誤吸的最佳選擇。大手術后能量消耗為基礎能量需要(BMR)的1.25~1.46倍,然而在嚴重應激狀態(tài)、全身性感染早期應給予滋養(yǎng)型喂養(yǎng)策略,如果營養(yǎng)耐受良好,則在24~48 h后開始增加喂養(yǎng)量,第1周內(nèi)達到80%目標量,即熱量84~100.8 kJ/(kg·d),蛋白質(zhì)供給量為1.2~2.0 g/(kg·d)[7]。對于本例病人,我們在病人入室治療第二日即為病人放置了鼻腸管,每日給予1 000 mL高能能全力(1 500 kcal)行腸內(nèi)營養(yǎng),基本滿足了“允許性低熱卡”喂養(yǎng)的要求。腸內(nèi)營養(yǎng)期間,病人未發(fā)生嘔吐、腹脹、胃潴留等情況,但在腸內(nèi)營養(yǎng)第2天發(fā)生了腹瀉,通過減慢腸內(nèi)營養(yǎng)液輸注速度、增加腸道益生菌及止瀉藥物后病人腹瀉情況好轉(zhuǎn),隨后再逐漸將腸內(nèi)營養(yǎng)輸注速度由30 mL/h增加至80 mL/h。在實施腸內(nèi)營養(yǎng)期間,4 h監(jiān)測血糖數(shù)值,必要時加測血糖,維持血糖水平在10 mmol/L左右。最后,4 h對喂養(yǎng)管用20 mL溫開水進行脈沖式?jīng)_管,有效防止了堵管的發(fā)生,保證了腸內(nèi)營養(yǎng)的順利實施。
2.5 早期康復鍛煉 隨著醫(yī)學的快速發(fā)展,ICU危重癥病人的生存率得到明顯提升。重癥醫(yī)學的診治目標逐漸從降低病人病死率過渡為降低并發(fā)癥發(fā)生率。研究發(fā)現(xiàn),早期活動可以促進神經(jīng)肌肉功能的恢復,提高病人的生活自理能力,降低譫妄發(fā)生率及持續(xù)時間,縮短治療時間等[8]。當病人氧合改善,無需繼續(xù)進行俯臥位通氣時即指導病人開展早期活動,初始進行床上被動運動,如被動關節(jié)活動,被動腳踏車運動等,待病人肌力逐漸恢復及適應后,再讓病人逐步進行床上高坐、下床在床邊坐椅等。下床前先讓病人在床上高坐15 min,觀察病人血壓、心率、血氧飽和度的變化以及有無不適主訴,待病人適應后由兩名及以上醫(yī)護人員協(xié)助病人移至床邊后床邊坐輪椅。下床過程中密切關注病人生命體征及主訴,若發(fā)生生命體征變化(如心率>130/min或<40/min,出現(xiàn)心律失常,收縮壓>180 mmHg,MAP<65 mmHg,氧合下降低于88%,呼吸增快>40/min)[9]則及時終止活動。病人下床活動過程中護士全程陪護,以防意外脫管或跌倒,并給予病人心理護理,鼓勵病人盡量堅持,增加鍛煉時間。通過循序漸進的鍛煉病人最終順利脫離呼吸機。
有文獻顯示重度ARDS病人病死率高達45%,而ARDS合并氣胸的病人往往處于更嚴重的低氧血癥狀態(tài),常規(guī)機械通氣方式難以改善病人的氧合狀態(tài),而氣胸又一向被認為是機械通氣的相對禁忌證,故存在治療矛盾[10]。本例病人在發(fā)生氣胸前即存在ARDS表現(xiàn),機械通氣過程中發(fā)現(xiàn)氣胸后立即放置了胸腔閉式引流管進行排氣減壓,并對機械通氣參數(shù)做出調(diào)整,但隨后出現(xiàn)的二次氣胸后進一步加重ARDS,在機械通氣已不能改善病人氧合且病人拒絕ECMO治療后立即為病人進行了俯臥位通氣體位療法,結(jié)合個體化的ARDS肺保護通氣策略以避免肺泡的進一步損傷。在開展體位治療的同時,增加肺部物理治療促進痰液引流,及時開通幽門后的腸內(nèi)營養(yǎng)。待病人肺部情況逐漸改善后鼓勵病人早期進行床上床下活動,從而促進后期病人的脫機成功。這例重度ARDS合并氣胸的病人最終被順利治愈,且在長達7 d的俯臥位通氣治療及早期下床活動中,病人未發(fā)生壓力性損傷、意外脫管、跌倒等護理不良事件,充分體現(xiàn)了個性化整體護理的優(yōu)越性。