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免疫性復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的中西醫(yī)診療進展

2021-12-10 20:59王克華
關(guān)鍵詞:活產(chǎn)胚胎流產(chǎn)

閆 姝,王克華

(1. 山東中醫(yī)藥大學(xué),山東 濟南 250011;2. 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合生殖與遺傳中心,山東 濟南 250011)

1 免疫學(xué)病因

1.1自身免疫型RM

1.1.1抗磷脂抗體(aPL) aPL是一組能與多種含有特定抗磷脂結(jié)構(gòu)的抗原物質(zhì)之間發(fā)生反應(yīng)的自身抗體,主要包括抗心磷脂抗體(antic ardiolipin antibody,aCL)、抗β2糖蛋白1抗體(antiglycoproteins-1,β2-GP1)和狼瘡抗凝物(lupus anticoagulant,LA),其次還有抗磷脂酸抗體、抗磷脂酰乙醇胺抗體、抗磷脂酰乙絲氨酸抗體等。aPL可通過促進內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞和血小板的細(xì)胞活化進而導(dǎo)致組織因子和血栓烷A2過量產(chǎn)生而最終形成血栓[2]。aPL相關(guān)的RM發(fā)生機制主要包括血栓形成和炎癥反應(yīng)兩個主要方面。臨床已有諸多研究顯示aPL可使胎盤微血栓形成從而導(dǎo)致胎盤供血不足,最終導(dǎo)致胎兒發(fā)生缺氧、流產(chǎn)、生長發(fā)育受限等病理妊娠[3]。

1.1.2抗核抗體(ANA) 抗核抗體(antinuclear antibody,ANA)是一類主要用于識別核大分子及其復(fù)合物的自身抗體,其水平異??杉せ钅阁w產(chǎn)生炎癥反應(yīng),引起炎癥小體-NOD樣受體蛋白3活化,促進白細(xì)胞介素1β介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)發(fā)生,致使母體子宮內(nèi)膜對胚胎容受性降低,最終導(dǎo)致流產(chǎn)[4]。同時,炎癥反應(yīng)產(chǎn)生的白細(xì)胞介素、細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子α、干擾素α等)可能使母-胎界面自然殺傷細(xì)胞數(shù)目增多并使細(xì)胞活化,導(dǎo)致母體免疫抑制功能受阻,殺傷細(xì)胞免疫球蛋白樣受體功能受干擾,從而使母體將胚胎視為異物進行攻擊而導(dǎo)致胚胎丟失[5]。之外,ANA水平異常還可能直接影響母體凝血功能,使母-胎界面血液流變學(xué)機制發(fā)生改變,引起胎盤部位血管內(nèi)微血栓形成,導(dǎo)致胎盤組織梗死,胎兒缺血缺氧而死亡[6]。

1.1.3抗甲狀腺抗體(ATA) 患有自身免疫性甲狀腺病的妊娠婦女體內(nèi)可檢測到多種標(biāo)志性抗甲狀腺抗體即ATA,其中抗甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)、甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)可作為其標(biāo)志性抗體。甲狀腺自身抗體導(dǎo)致復(fù)發(fā)性流產(chǎn)自身抗體直接損傷胎盤,也可能被認(rèn)為是甲狀腺自身抗體使胎盤激素(如人絨毛膜促性腺激素或人絨毛膜促甲狀腺激素)的功能受到影響,且對胎盤造成的損害與甲狀腺自身抗體的量成正比,量越多,損害越大,引起復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的可能性就越大;抑或是甲狀腺自身抗體改變了妊娠婦女的免疫系統(tǒng),從而導(dǎo)致流產(chǎn)的發(fā)生。

1.1.4其他與RM相關(guān)的自身抗體 除上述的抗體外,其他與RM相關(guān)的自身抗體還包括抗精子抗體(ASAb)、抗透明帶抗體(ApAb)、抗絨毛膜促性腺激素抗體(hCGAb)、抗卵巢抗體(AOAb)、抗血型抗體等。目前有研究認(rèn)為上述抗體可能會增加RM的發(fā)病風(fēng)險[7],但其抗體致使流產(chǎn)的原因和機制仍待進一步研究。

1.2同種免疫型RM

廣泛性焦慮(generalized anxiety disorder,GAD)又稱慢性焦慮癥,主要表現(xiàn)為與現(xiàn)實不相符的持續(xù)痛苦、擔(dān)憂,患者警惕性增高易發(fā)脾氣,過分關(guān)注周圍環(huán)境或自身健康而不能放松下來。GAD的發(fā)病機制尚無確切的結(jié)論,遺傳因素可能是GAD的重要發(fā)病機制之一,有研究顯示廣泛性焦慮障礙患者和正常人的一級親屬患病風(fēng)險率分別為19.5%和3.5%。對雙生子的研究也顯示,在同卵雙生子中,該病的共患率明顯高于異卵雙生子。

1.2.1封閉抗體(BA) BA是胎兒來自父系的人類白細(xì)胞抗原(HLA)、滋養(yǎng)層及淋巴細(xì)胞交叉反應(yīng)抗原(TLX)等刺激母體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的IgG型抗體。其能有效結(jié)合母體淋巴細(xì)胞、胎兒滋養(yǎng)葉抗原,阻止母體免疫系統(tǒng)識別、殺傷胚胎來自父系的抗原,用于保護胎盤,保持正常妊娠[8]。封閉抗體陰性的孕婦對胚胎白細(xì)胞抗原反應(yīng)性低下,胚胎可能遭受母體免疫排斥,最終導(dǎo)致早期流產(chǎn)、胚胎停育的發(fā)生。朱娟等[9]的一項Meta分析指出,診斷明確的RM患者組BA陰性率高于正常孕婦組,2組差異有統(tǒng)計學(xué)意義,且BA與RM的相關(guān)性隨著流產(chǎn)次數(shù)增加而增強。這項研究結(jié)果還顯示,BA陰性人群孕婦發(fā)生流產(chǎn)的危險是BA陽性人群的6.10倍,支持BA缺乏是RM的危險因素之一,建議臨床對不明原因的RM患者可進行BA檢測。

1.2.2淋巴細(xì)胞亞群

1.2.2.1NK細(xì)胞 NK細(xì)胞是一種大顆粒淋巴細(xì)胞,是RM中的新危險因素,它們的特征在于表面標(biāo)記CD56的表達(dá)??梢苑殖蓛蓚€群體:外周血NK細(xì)胞和子宮NK細(xì)胞(pNK和uNK細(xì)胞)。pNK細(xì)胞顯示出強大的細(xì)胞毒活性,具有已知的抗病毒和抗腫瘤作用,并且在表型和功能上與uNK細(xì)胞不同[10]。uNK細(xì)胞的細(xì)胞毒性較小,并且分泌的細(xì)胞因子和受體/基因表達(dá)具有不同的特征。pNK和uNK細(xì)胞均有免疫調(diào)節(jié)功能。據(jù)報道,NK細(xì)胞的范圍差異很大,在白血病或移植免疫學(xué)以外的臨床條件下,常規(guī)不檢測pNK細(xì)胞[11]。對血管模型的體外研究表明,uNK細(xì)胞導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞破裂,這可能導(dǎo)致螺旋動脈重構(gòu)改變,并導(dǎo)致妊娠并發(fā)癥,例如RM。有研究證明,妊娠成功女性中NK細(xì)胞活性不增加,但在50%不孕、生化妊娠和流產(chǎn)患者中NK細(xì)胞活性增加[12]。

1.2.2.2Th1/TH2細(xì)胞 CD4+T細(xì)胞亞群Th1及Th2是調(diào)節(jié)母胎界面免疫應(yīng)答的重要細(xì)胞群,Th1型細(xì)胞分泌IL-2和IFN-γ,增強NK細(xì)胞的免疫毒性,從而抑制胚胎著床、滋養(yǎng)細(xì)胞生長和胚胎發(fā)育;Th2型細(xì)胞分泌IL-4和IL-10以有效保護胚胎,通過抑制Th1型免疫反應(yīng)而保護胚胎免受免疫系統(tǒng)的攻擊。Th1/Th2平衡向Th2偏移是妊娠過程中重要的免疫應(yīng)答特征,而Th1/Th2向Th1偏移則被多向研究證實與RM的發(fā)生有關(guān)[13]。Adib Rad等[14]的臨床研究結(jié)果指出,在大量復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的婦女中,Th1的炎癥反應(yīng)可能對胚胎發(fā)育產(chǎn)生不利影響;在大多數(shù)正常妊娠婦女中,Th2應(yīng)答克服了滋養(yǎng)層細(xì)胞的平衡和未知抗原。在成功的妊娠中,外周Th1/Th2比值從Th1主導(dǎo)狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)門h2主導(dǎo)狀態(tài)。

1.2.2.3Th17/Treg細(xì)胞 輔助型T細(xì)胞17(Th17)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg細(xì)胞)分別是CD4+細(xì)胞通過抗原刺激后分化成的2個不同亞型。Treg與Th17的作用正好相反,Treg細(xì)胞可抑制多種非微生物和微生物抗原的免疫反應(yīng),并通過采用多種抑制機制間接限制造成組織損傷的免疫炎癥,而Th17對免疫耐受起阻礙作用。有研究發(fā)現(xiàn),RM患者Th17/Treg比值顯著高于正常早孕婦女,說明RM患者體內(nèi)Th17過度表達(dá),抑制Treg細(xì)胞表達(dá),從而使RM患者體內(nèi)出現(xiàn)過度免疫耐受,證明Th17/Treg細(xì)胞表達(dá)異常與RM的發(fā)生相關(guān)[15]。

1.2.2.4Th/Ts細(xì)胞 T淋巴細(xì)胞是人體主要的CD3+型免疫細(xì)胞,根據(jù)T淋巴細(xì)胞表型的不同,可分為CD3+CD4+輔助型T細(xì)胞(Th細(xì)胞)和CD3+CD8+抑制型(細(xì)胞毒性)T細(xì)胞 (Ts細(xì)胞)。Th細(xì)胞作為細(xì)胞對母體免疫重要的介導(dǎo)因子,其功能亢進能直接導(dǎo)致母體細(xì)胞的免疫作用增強,而母體對胚胎免疫排斥則能夠引發(fā)流產(chǎn)。Ts細(xì)胞在體內(nèi)占據(jù)優(yōu)勢地位時,體內(nèi)由B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)和Th細(xì)胞介導(dǎo)的超敏反應(yīng)均受到抑制,母體對胚胎抗原的排斥作用減弱,則胚胎可正常生長、著床[16]。

2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療

2.1同種免疫型RM的治療

2.1.1淋巴細(xì)胞免疫治療 淋巴細(xì)胞免疫治療(ALIT)主要可通過增加封閉抗體以誘導(dǎo)機體提高免疫耐受,使胚胎正常發(fā)育。近年來多項研究發(fā)現(xiàn)主動免疫治療可以顯著降低Th1/Th2細(xì)胞因子的比值,降低Th17/Treg細(xì)胞的比值,使免疫平衡偏向Th2型、Treg細(xì)胞。 梁仲珍等[17]的一項Meta分析指出,與對照組相比,治療組孕前和孕后均采用配偶淋巴細(xì)胞免疫治療可提高RM患者的封閉抗體陽性率、妊娠率和活產(chǎn)率,但僅在孕前進行配偶淋巴細(xì)胞免疫治療不能提高RM患者的妊娠率和活產(chǎn)率。Liu等[18]的Meta分析中納入5例近年來質(zhì)量較高的臨床隨機對照研究后發(fā)現(xiàn),ALIT能提高RM的活產(chǎn)率[OR=3.74,95%CI(3.67,4.57)],亞組還發(fā)現(xiàn)妊娠前后均應(yīng)用ALIT且采用低劑量淋巴細(xì)胞注射效果更好。Liu等[19]的研究發(fā)現(xiàn),低劑量淋巴細(xì)胞治療后免疫治療組患者Th1細(xì)胞比例明顯降低,而Th2細(xì)胞和Treg細(xì)胞比例明顯升高,且妊娠率明顯高于對照組。

但既往關(guān)于ALIT的臨床治療效果一直存在較大爭議。由于目前ALIT在國際上的應(yīng)用不受認(rèn)可,我國對此治療方法褒貶不一,研究結(jié)果在質(zhì)量和技術(shù)上有較大差異,結(jié)論各異,仍缺乏嚴(yán)格的多中心大樣本隨機對照研究。

2.1.2靜脈注射免疫球蛋白 丙種免疫球蛋白(IVIg)通過免疫調(diào)節(jié)作用能起到阻止流產(chǎn)的作用,靜脈注射免疫球蛋白后,可以有效抑制NK細(xì)胞殺傷活性,并同樣促進Th2細(xì)胞因子的產(chǎn)生,起到維持胚胎植入及早期妊娠的作用。Egerup等[20]一項Meta分析指出,與安慰劑組相比,IVIg治療組雖然未能提高RM患者的活產(chǎn)率,但是亞組發(fā)現(xiàn)IVIg治療可能使繼發(fā)性RM患者受益。因此,目前IVIg應(yīng)用的臨床指征和治療效果尚不明確,療效和應(yīng)用安全性也不統(tǒng)一,IVIg是否適合應(yīng)用于RM仍存在較大爭議。

但石瑛等[21]一項Meta分析指出,淋巴細(xì)胞主動免疫治療(ALIT)聯(lián)合靜滴IVIg治療組的妊娠成功率高于單獨IVIg組和單獨ALIT組。循證醫(yī)學(xué)研究表明,ALIT聯(lián)合IVIg治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的成功率較高,有較好的臨床應(yīng)用價值,但仍需更多高質(zhì)量的研究加以驗證。

2.1.3粒細(xì)胞集落刺激因子治療 粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)可以誘導(dǎo)CD4+和CD8+T細(xì)胞表達(dá)G-CSF受體,G-CSF受體主要存在于胎盤組織和滋養(yǎng)層細(xì)胞,促進胚胎植入和胎盤形成。其作用可顯著調(diào)節(jié)Th1/Th2再平衡,改善子宮內(nèi)膜容受性。堯星興等[22]的一項Meta分析指出,與對照組相比,RM患者排卵期使用G-CSF可以提高活產(chǎn)率,降低流產(chǎn)率;但RM患者妊娠后使用G-CSF并不能提高活產(chǎn)率,降低流產(chǎn)率。G-CSF相關(guān)研究較少,樣本量小,尚需更大規(guī)模研究。

2.1.4腫瘤壞死因子-α抑制劑 腫瘤壞死因子-α抑制劑(TNF-α抑制劑)對TNF-α起主要致病作用的炎癥性疾病可能有效,如反復(fù)種植失敗、復(fù)發(fā)性流產(chǎn)等,可以抑制過度的炎癥反應(yīng),并可治療自身免疫型疾病如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、牛皮癬、銀屑病等。TNF-α可在胚胎植入期和妊娠期安全使用。Fu等[12]的一項研究發(fā)現(xiàn),依那西普治療組(TNF-α抑制劑)RM患者妊娠4~10周時血清TNF-α濃度、NK細(xì)胞活性均低于安慰劑組,且治療組活產(chǎn)率高于安慰劑組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。但缺乏足夠證據(jù)排除依那西普的致畸作用,所以使用依那西普需謹(jǐn)慎。

2.1.5宮腔灌注自體外周血單個核細(xì)胞 對RM患者用外周血單個核細(xì)胞(PBMCs)進行宮腔灌注治療可以顯著提高胚胎著床率和臨床妊娠率,其機制可能是:抑制巨噬細(xì)胞活性,覆蓋父系白細(xì)胞抗原的保護性抗體生成率顯著增多,炎癥反應(yīng)發(fā)生率降低;使Th1/Th2免疫反應(yīng)機制維持平衡,以Th2反應(yīng)為主,使細(xì)胞免疫和體液免疫向有利于妊娠方向發(fā)展。近年來關(guān)于自體PBMCs治療主要集中在反復(fù)種植失敗患者,Yu等[23]對體外受精胚胎移植術(shù)中反復(fù)種植失敗的患者移植前使用自體PBMCs進行宮腔灌注可以顯著提高臨床妊娠率和胚胎植入率。趙婷等[24]試驗組HCG共培養(yǎng)PBMCs宮腔灌注治療可顯著提高RM患者妊娠率,與對照組相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2自身免疫型RM的治療

2.2.1低分子肝素聯(lián)合阿司匹林 低分子肝素是一類分子量較低的肝素的總稱,有大量研究證明低分子肝素對宮內(nèi)胎兒而言是安全可靠的,且可以發(fā)揮良好的RM治療效果,阿司匹林可以抑制血小板的環(huán)氧化酶活性從而起到良好的抗凝作用。Nahas等[25]的一項研究表明,RM患者的血栓形成傾向的患病率高于普通人群,低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療可能提高有或沒有血栓形成傾向的RM婦女的活產(chǎn)率,尤其是對既往有4次流產(chǎn)史的婦女。韋懿蕓等[26]的一項Meta分析指出,低分子肝素聯(lián)合阿司匹林治療組的活產(chǎn)率明顯高于單一阿司匹林治療組,且兩種治療方案對孕婦早產(chǎn)率、剖宮產(chǎn)率、少量出血發(fā)生率、胎兒宮內(nèi)生長受限發(fā)生率等情況的影響無明顯差異。由此可見,肝素與阿司匹林聯(lián)合使用對改善RM中APS患者早孕期間血液高凝狀態(tài)、改善早孕期間胎盤發(fā)育功能、維持正常妊娠起到重要作用。

2.2.2CsA治療 由于環(huán)孢素能夠顯著抑制自身免疫反應(yīng),已經(jīng)在器官移植后的患者中廣泛應(yīng)用。目前有研究發(fā)現(xiàn)環(huán)孢素在胚胎移植的窗口期能明顯正向調(diào)節(jié)細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗體4(CTLA-4)的正常表達(dá), 同時降低母胎界面的CD80/CD86/CD28水平,改善妊娠結(jié)局,從而極有可能成為治療RM的有效藥物[27]。雖然CsA藥理作用復(fù)雜,具體機制尚未完全明確,且缺乏大樣本隨機對照研究,但作為臨床保胎劑仍具有較好的發(fā)展前景。

2.2.3潑尼松治療 糖皮質(zhì)激素具有免疫抑制作用,也是很早被應(yīng)用于RM的保胎藥物。賈新轉(zhuǎn)等[28]研究發(fā)現(xiàn)潑尼松可調(diào)節(jié)外周血NK細(xì)胞毒性及蛻膜化,改善體外受精治療結(jié)局并降低流產(chǎn)率。此外,潑尼松還可改善患者Th1/Th2細(xì)胞因子平衡,提高患者妊娠率。

3 中醫(yī)學(xué)相關(guān)病因病機

3.1腎虛為基本病機 腎藏先天之精,主生殖,為人體生命之源,“先天之本”。《女科經(jīng)論·引女科集略》云:“女子腎脈系于胎,是母之真氣,子之所賴也,若腎氣虧損,便不能固攝胎元?!蹦I精充,腎氣盛,陰陽平和,兩精相合,胎孕乃成。若女子先天稟賦不足,或病久及腎,或房事不節(jié),或?qū)以袑覊櫍磸?fù)人流,胞宮為金刃所傷,均可導(dǎo)致女子腎精、腎氣、腎陰、腎陽虧虛。

3.2氣滯血瘀為兼證病機 血瘀者,與氣滯相關(guān),氣行不暢,血運受阻,則為瘀血。血瘀具有“濃、黏、凝、聚”的人體病理變化特點?!鹅`樞·邪氣臟腑病形》云“若有所墮墜,惡血在內(nèi)而不去”。瘀血一旦在胞宮內(nèi)蓄積,即可迫使其他邪氣侵入,阻礙沖任,使胞宮失于營陰濡養(yǎng),胞胎無血以生;又可留滯胞絡(luò),妨礙陽氣溫煦使胎元發(fā)育不長,故屢孕屢墮。

素性憂郁或善怒,或反復(fù)流產(chǎn)、精神緊張、壓力倍增,以致體內(nèi)肝氣郁結(jié),疏泄失司。肝郁不舒,必然氣滯血瘀?!陡登嘀髋啤と焉锒嗯瓌犹ァ吩唬骸皨D人有懷妊之后……其胎必墮。人皆曰氣血衰微,不能固胎也,誰知是性急怒多,肝火大動而不靜乎?!比魏尾涣记榫w均可導(dǎo)致妊娠婦女肝氣郁結(jié)或郁怒化火,影響胎元生長,降低妊娠成功率。

4 中醫(yī)藥輔助治療

4.1腎虛血瘀型RM的治療 免疫型RM的病機以腎虛為本,血瘀為標(biāo),故補腎活血是治療的核心[29]。封閉抗體屬于中醫(yī)學(xué)“正氣”范疇,封閉抗體不足的女性RM患者素體氣血正虛,陰精匱乏,脈道枯澀致瘀,故以腎虛血瘀證為多見。傅萍重視封閉抗體低下的RM患者的孕前調(diào)治,采用自擬益腎毓麟湯加減治療,臨床上受孕率及保胎成功率大大提高[30]。

現(xiàn)代研究認(rèn)為,RM患者的免疫系統(tǒng)出現(xiàn)異常,多由于體內(nèi)血栓高凝狀態(tài)形成產(chǎn)生胚胎細(xì)胞毒性等而致流產(chǎn)。大量臨床試驗提示血液的高凝狀態(tài)是導(dǎo)致RM的重要發(fā)病原因之一,RM的病因病機雖然錯綜復(fù)雜,但總屬腎虛血瘀。腎虛血瘀型RM患者的IL-13病理性降低,打破了母胎界面的Th1/Th2免疫平衡,母胎免疫耐受無法建立,最終激活細(xì)胞凋亡機制引發(fā)流產(chǎn)[31]。馮曉玲等[32]選取45例腎虛血瘀型RM妊娠患者,分為試驗組(服用補腎活血方+地屈孕酮)和對照組(單用地屈孕酮),發(fā)現(xiàn)治療組總有效率為95%,對照組總有效率為75%(P<0.05),2組治療后的Th1/Th2比值具有顯著性差異(P<0.01),中藥結(jié)合西藥治療優(yōu)于單純使用西藥治療。

4.2肝郁氣滯型RM的治療 臨床試驗觀察到大部分患者多次流產(chǎn)后肝郁明顯,木克脾土,氣滯血瘀,影響胞宮氣血運行,導(dǎo)致胚胎發(fā)育受阻。肝郁氣滯型RM患者體內(nèi)孕激素水平較低,阻礙孕激素誘導(dǎo)阻滯因子(PIBF)的分泌和生成,抑制Th2型細(xì)胞因子分泌,增加Th1型細(xì)胞因子分泌,增加CD4+,減少CD8+,使CD4+/CD8+比值增高,誘導(dǎo)Th1/Th2平衡向Th1偏移,從而阻斷妊娠。宋俏蔚等[33]將60例肝郁脾虛型RM患者分為中藥治療組(逍遙活血湯)和西藥治療組(地屈孕酮片),治療后發(fā)現(xiàn)中藥組治療后臨床總有效率為83.3%,對照組總有效率為56.7%(P<0.05),中藥組治療后孕酮水平升高,且能下調(diào)免疫指標(biāo)IL-2,上調(diào)IL-4,促使Th0向Th2轉(zhuǎn)化,使Th1向Th2偏移,增強母胎免疫耐受,維持妊娠正常進行。

5 不足與展望

RM病因復(fù)雜多樣,部分原因不明,無法解釋的流產(chǎn)發(fā)生率日益增多。多數(shù)研究認(rèn)為RM的發(fā)病多為免疫失衡和胎盤供血不良。治療方法以免疫抑制和抗凝治療為主,單一類型治療方法效果欠佳。免疫療法雖然作為一種新的治療方法,得到了人們的廣泛關(guān)注,但在治療范圍上存在一定局限,多用于明確免疫功能障礙的RM患者,對無法查找病因的其他類型RM是否具有療效尚不明確,且安全性缺乏長期觀察。目前國內(nèi)關(guān)于中藥治療RM的臨床文獻(xiàn)質(zhì)量差別較大,缺乏不良反應(yīng)及相關(guān)的理論和臨床數(shù)據(jù)。中醫(yī)辨證分型因人而異,缺少嚴(yán)格且全面的臨床實驗科學(xué)研究項目和相關(guān)藥品質(zhì)量評定標(biāo)準(zhǔn),療程偏長,靈活性偏差。文獻(xiàn)多以典型醫(yī)案為主,樣本量較小,仍需進一步的理論和科學(xué)實證研究。

利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。

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