董福強(qiáng)，霍寧

（天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院，天津 300070）

近年來(lái)，隨著中國(guó)人口老齡化進(jìn)展，心房顫動(dòng)（AF）患者數(shù)量逐漸增加。AF 是極為常見(jiàn)的心律失常之一，流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，中國(guó)35 歲以上成年人群的AF 患病率為0.71%，75 歲以上人群的患病率可達(dá)2.35%。AF 患者由于心臟節(jié)律不規(guī)則，血栓形成風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)高于竇性心律人群，易引起全身各器官的栓塞，最終使得AF 患者致殘率、病死率較高[1]。目前西醫(yī)治療AF 的方法大多分為藥物治療與非藥物治療，藥物治療主要為使用抗心律失常藥物控制節(jié)律和心室率，以及應(yīng)用抗凝藥物預(yù)防AF 相關(guān)卒中。非藥物治療包括導(dǎo)管消融手術(shù)（如射頻消融術(shù)、冷凍球囊消融術(shù)等）、同步直流電復(fù)律、左心耳封堵術(shù)，但其復(fù)發(fā)率及安全性仍存在一定爭(zhēng)議。近年來(lái)，中醫(yī)藥治療AF 療效較好，可明顯提升AF 患者的生存率與生活質(zhì)量。本文通過(guò)研究總結(jié)國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)AF 的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行概括總結(jié)，同時(shí)從中西醫(yī)結(jié)合角度辨證論治AF，以探討AF 治療的新思路與新方法。

1 AF 的發(fā)病機(jī)制研究

1.1 心房纖維化、炎癥反應(yīng)與AF 的關(guān)系 纖維化是器官組織內(nèi)纖維結(jié)締組織增多，實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的不適當(dāng)形成和沉積。研究認(rèn)為，心房纖維化程度與AF 的發(fā)生和持續(xù)相關(guān)，而纖維化的發(fā)展與炎癥也有著密不可分的關(guān)系。心臟成纖維細(xì)胞是調(diào)節(jié)ECM 合成和降解的主要細(xì)胞，在心臟修復(fù)過(guò)程中起主要作用。疾病致心肌損傷或應(yīng)激時(shí)，在多種炎癥因子的調(diào)節(jié)下，各種來(lái)源的成纖維細(xì)胞遷移至受損區(qū)域，增殖并向肌成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化，分泌大量膠原，參與心臟損傷的修復(fù)，最終導(dǎo)致纖維化，以達(dá)到修復(fù)作用[2-3]。除成纖維細(xì)胞外，心肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和肥大細(xì)胞等也是纖維化過(guò)程的重要參與者，可產(chǎn)生基質(zhì)代謝的蛋白酶，分泌纖維發(fā)生介質(zhì)和基質(zhì)細(xì)胞蛋白發(fā)揮作用[4]。與竇性節(jié)律患者相比，AF 患者的左心耳中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)增加，且與心房中血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的升高成正相關(guān)，同時(shí)促進(jìn)炎癥趨化因子的表達(dá)增多[5-7]。肥大細(xì)胞作為先天免疫系統(tǒng)的另一個(gè)種群，被激活后可釋放多種介質(zhì)，加速組織纖維化的發(fā)生發(fā)展與維持，而抑制肥大細(xì)胞的作用可阻止纖維化的進(jìn)展，但其介導(dǎo)的分子過(guò)程以及與心房組織中其他細(xì)胞群間的相互作用機(jī)制尚未明確[8-10]。

炎癥也是促進(jìn)AF 相關(guān)纖維化的主要因素，炎癥小體是由胞漿內(nèi)模式識(shí)別受體參與組裝的多蛋白復(fù)合物，是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。炎癥小體能夠識(shí)別病原相關(guān)模式分子（PAMPs）或者宿主來(lái)源的損傷相關(guān)模式分子（DAMPs），可招募和激活促炎癥蛋白酶——含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水平酶-1（Caspase-1）?；罨腃aspase-1 切割白細(xì)胞介素（IL）-1β 和IL-18 前體，產(chǎn)生相應(yīng)的成熟細(xì)胞因子。已發(fā)現(xiàn)的炎性小體主要有5 種，包括核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白1（NLRP1）炎性小體、NOD 樣受體蛋白結(jié)構(gòu)域3（NLRP3）炎性小體、NOD 樣受體包含CARD 結(jié)構(gòu)域蛋白4（NLRC4）炎性小體、IL-1β 轉(zhuǎn)化酶蛋白激酶激活因子（IPAF）炎性小體和黑素瘤缺乏因子2（AIM2）炎性小體，其中NLRP3 炎性小體可作用于心房成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞，與AF 之間的關(guān)系較其他炎癥小體更為密切[11-12]。

相比于炎癥小體，炎癥因子更廣泛地參與到AF 之中?；罨难仔约?xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子以及趨化因子，例如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-1β、IL-6和IL-2，單核細(xì)胞趨化蛋白-1 進(jìn)一步擴(kuò)散炎癥。這些由纖維化生長(zhǎng)因子活性[例如血小板衍生因子（PDGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）-β 和基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）]補(bǔ)充的分子有助于心房纖維化發(fā)生，從而成為發(fā)展AF 的合適底物[13]。Sharma 等[14]發(fā)現(xiàn)在嗜中性粒細(xì)胞中可表達(dá)血紅素髓過(guò)氧化物酶，通過(guò)MMP 的活性調(diào)節(jié)以及隨之而來(lái)的ECM 周轉(zhuǎn)促進(jìn)心房重構(gòu)和纖維化。

通過(guò)對(duì)炎癥因子表達(dá)的調(diào)節(jié)，可以改善心肌細(xì)胞的纖維化，抑制心房重構(gòu)，這可能是今后治療AF的新靶點(diǎn)。

1.2 氧化應(yīng)激（OS）與AF 的關(guān)系 OS 是指體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡的一種狀態(tài)，傾向于氧化，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞炎性浸潤(rùn)，蛋白酶分泌增加，產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物，使得細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）增加，而后者則有助于心房重構(gòu)。ROS 可以充當(dāng)?shù)诙攀拐T導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生OS。AngII 和ROS 導(dǎo)致異常的鈣離子（Ca2+）超負(fù)荷，這會(huì)導(dǎo)致心房收縮不足并激活Ca2+依賴性信號(hào)傳導(dǎo)。Ca2+誘導(dǎo)的活化T 細(xì)胞核因子（NFAT）的激活抑制L 型鈣通道亞基的基因表達(dá)，從而導(dǎo)致L 型Ca2+電流下調(diào)，動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間降低，同時(shí)引起電重構(gòu)與結(jié)構(gòu)重構(gòu)，成為造成AF 的重要因素[15-16]。有研究認(rèn)為ROS 參與成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的纖維化分化，還有研究表明糖尿病患者體內(nèi)存在的晚期糖基化終產(chǎn)物（AGE）及其受體（RAGE）結(jié)合后激活并活化核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB），其反過(guò)來(lái)會(huì)進(jìn)一步增強(qiáng)炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，加重炎癥反應(yīng)，促使心肌細(xì)胞凋亡，并最終導(dǎo)致促纖維化細(xì)胞增殖和ECM 沉積的表達(dá)[15-17]。實(shí)驗(yàn)研究和臨床資料表明OS 與心房重構(gòu)的病理生理有關(guān)，心房重構(gòu)與OS 之間的機(jī)制聯(lián)系十分復(fù)雜[18]。

由此可知，了解ROS 在心房心肌中的作用以及抗氧化劑治療對(duì)心律失常的誘導(dǎo)可能產(chǎn)生的有益作用，對(duì)進(jìn)一步的研究至關(guān)重要，可能為AF 的治療提供新的方向。

1.3 AngII、PDGF 與AF 的關(guān)系 有研究表明，在充血性心力衰竭患者中，心房組織內(nèi)AngII 的濃度增加，會(huì)導(dǎo)致具有心律失常特性的結(jié)構(gòu)重塑[19]。此外，AngII 1 型受體（AT1R）經(jīng)過(guò)p38 絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）介質(zhì)的激活后增加了促纖維化TGF-β1的表達(dá)，進(jìn)一步誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞增殖和心房纖維化的發(fā)展。AngII 通過(guò)TGF-β/Smad 介導(dǎo)的途徑[如涉及C3 肉毒桿菌毒素底物（Rac1）和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶的途徑]也可以誘導(dǎo)結(jié)締組織生長(zhǎng)因子表達(dá)[20]。

目前在臨床中，對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和AT1R 阻滯劑（ARB）進(jìn)行了廣泛應(yīng)用，以降低高血壓病和慢性心力衰竭患者AF 的發(fā)生率，但兩者均未在無(wú)高血壓病或潛在結(jié)構(gòu)性心臟病患者的AF 一級(jí)預(yù)防中發(fā)揮出顯著作用[21]。有研究表明，在AF 患者中，ACEI/ARB 與1 年全因病死率、心血管事件致死率等顯著降低有關(guān)[22]。所以，AngII 與AF 密切相關(guān)，但應(yīng)用到臨床治療仍需進(jìn)一步探索。

PDGF 通常由組織損傷刺激分泌，促分裂原PDGF 在AF 患者中被上調(diào)。PDGF 激活導(dǎo)致其自身受體（PDGFRα）的表達(dá)增加，同時(shí)激活下游信號(hào)傳導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)，導(dǎo)致纖連蛋白表達(dá)增加和其他纖維化反應(yīng)的激活。PDGF 在增強(qiáng)成纖維細(xì)胞反應(yīng)性方面具有重要作用，與心室成纖維細(xì)胞相比，AF 患者心房成纖維細(xì)胞中PDGF 和PDGFRα 的表達(dá)顯著高于正常人群[23-24]。有研究表明，PDGF 可能是治療AF 的一個(gè)良好的潛在治療靶點(diǎn)，針對(duì)PDGF 的治療藥物可能會(huì)成為治療AF 的創(chuàng)新療法[25]。

因此，通過(guò)對(duì)AngII、PDGF 表達(dá)的調(diào)節(jié)，可以改善心房細(xì)胞的纖維化進(jìn)展，或許是今后治療AF 的新靶點(diǎn)。

1.4 AF 的中醫(yī)病機(jī) AF 據(jù)其表現(xiàn)可屬于中醫(yī)“心悸”“怔忡”范疇，中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)中醫(yī)診斷專業(yè)委員會(huì)其命名為“心動(dòng)悸”。《黃帝內(nèi)經(jīng)》雖無(wú)心悸或驚悸、怔忡之病名，但是已經(jīng)認(rèn)識(shí)到心悸的病因有宗氣外泄、心脈不通、突受驚恐、復(fù)感外邪等。如《素問(wèn)·平人氣象論》曰：“左乳下，其動(dòng)應(yīng)衣，宗氣泄也?！薄端貑?wèn)·舉痛論》云：“驚則心無(wú)所倚，神無(wú)所歸，慮無(wú)所定，故氣亂矣?！薄端貑?wèn)·痹論》亦云：“脈痹不已，復(fù)感于邪，內(nèi)舍于心?！薄靶谋哉撸}不通，煩則心下鼓?！辈?duì)心悸脈象的變化有深刻認(rèn)識(shí)，記載脈律不齊是本病的表現(xiàn)。心悸病名首見(jiàn)于漢代張仲景所著《金匱要略》與《傷寒論》，稱之為“心動(dòng)悸”“心下悸”“心中悸”及“驚悸”等，認(rèn)為其主要病因有驚擾、水飲、虛勞及汗后受邪等，并記載了心悸時(shí)表現(xiàn)的結(jié)、代、促脈及其區(qū)別，提出了基本治則，并以炙甘草湯等治療心悸。元代朱丹溪認(rèn)為心悸的發(fā)病應(yīng)責(zé)之于虛與痰，《丹溪心法·驚悸怔忡》言：“驚悸者血虛，驚悸有時(shí)，從朱砂安神丸?！泵鞔輷弧夺t(yī)學(xué)正傳·驚悸怔忡健忘證》曰：“怔忡者，心中惕惕然動(dòng)搖而不得安靜，無(wú)時(shí)而作者是也；驚悸者，驀然而跳躍驚動(dòng)，而有欲厥之狀，有時(shí)而作者是也?！睂?duì)驚悸、怔忡的區(qū)別與聯(lián)系有詳盡的描述。目前，中醫(yī)認(rèn)為心悸的發(fā)生多因體質(zhì)虛弱、飲食勞倦、七情所傷、感受外邪及藥食不當(dāng)?shù)?，以致氣血陰?yáng)虧損，心神失養(yǎng)，心主不安，或痰、飲、火阻滯心脈，擾亂心神。

2 AF 的治療進(jìn)展

2.1 AF 的西醫(yī)治療 西醫(yī)治療AF 強(qiáng)調(diào)長(zhǎng)期綜合管理，即在治療原發(fā)疾病和誘發(fā)因素基礎(chǔ)上，積極預(yù)防血栓栓塞、轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律及控制心室率，這是AF 治療的基本原則。西醫(yī)對(duì)AF 的治療包括3 個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)：1）控制心室率。臨床研究表明，持續(xù)性AF 患者選擇控制心室率加抗凝治療，預(yù)后與經(jīng)復(fù)律后維持竇性心律者并無(wú)顯著差異，且更簡(jiǎn)便易行，尤其適用于老年患者?？刂菩氖衣实乃幬锇é?受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃制劑和某些抗心律失常藥物（如胺碘酮、決奈達(dá)?。?，可單用或聯(lián)合應(yīng)用，但應(yīng)注意這些藥物的禁忌證。2）轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律。將AF 轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的方法包括藥物復(fù)律、電復(fù)律及導(dǎo)管消融治療。ⅠA 類（奎尼丁、普魯卡因胺）、ⅠC 類（普羅帕酮）或Ⅲ類（胺碘酮、伊布利特）抗心律失常藥物均可能轉(zhuǎn)復(fù)AF。3）抗凝治療。AF 患者的栓塞發(fā)生率較高，因此，抗凝治療是AF 治療的重要內(nèi)容。對(duì)于合并瓣膜病患者，需應(yīng)用華法林抗凝。對(duì)于非瓣膜病患者，需使用AF 患者卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（CHADS2）或CHA2DS2-VASc 系統(tǒng)進(jìn)行血栓栓塞的危險(xiǎn)分級(jí)。對(duì)于AF 伴快速心室率、藥物治療無(wú)效者，可施房室結(jié)消融或改良術(shù)，并同時(shí)安置永久起搏器。對(duì)于心室率較慢的AF 患者，最長(zhǎng)RR 間期>5 s 或癥狀顯著者，亦應(yīng)考慮起搏器治療。

2.2 AF 的中醫(yī)治療 目前，中醫(yī)藥對(duì)于AF 的治療多采用辨證論治方法，根據(jù)不同的證型給予相應(yīng)的方藥。對(duì)冠心病AF 心陽(yáng)不振證患者，李楠[26]應(yīng)用參桂護(hù)心湯治療，結(jié)果顯示參桂護(hù)心湯可以降低患者心室率。竇新宇等[27]以益心氣、養(yǎng)心陰之法觀察注射用益氣復(fù)脈（凍干）治療AF 氣陰兩虛證患者，結(jié)果表明注射用益氣復(fù)脈（凍干）可降低AF 患者心率，提高其生活質(zhì)量并改善心電圖療效。對(duì)于AF 血瘀證，魏丹[28]應(yīng)用活血通脈方治療取得很好的臨床療效，且未出現(xiàn)不良反應(yīng)。礞石參連湯灌腸治療痰火擾心型AF，可以使患者心悸、胸悶、氣短、乏力等癥狀明顯緩解[29]。清熱復(fù)脈湯能顯著改善痰火擾心型快速型AF 患者的中醫(yī)癥狀及動(dòng)態(tài)心電圖，有效降低其血漿中超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP），并升高血清脂聯(lián)素（APN）[30]。王哲等[31]在中藥治療AF 的系統(tǒng)評(píng)價(jià)再評(píng)價(jià)研究中表明中藥治療AF 可提高臨床療效，減少不良反應(yīng)。張藝楠等[32]通過(guò)數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)，探討中醫(yī)藥治療AF 的用藥規(guī)律，研究發(fā)現(xiàn)常用核心藥物有炙甘草、麥冬、五味子、丹參、黃芪等，核心藥對(duì)有麥冬-炙甘草、炙甘草-五味子-麥冬等，中醫(yī)藥治療AF 配伍規(guī)律多以益氣養(yǎng)陰、活血安神為主，注重辨證論治。

針灸療法也逐漸應(yīng)用于AF 治療中，為AF 非藥物治療提供了新方法，其作用機(jī)制和療效可能是神經(jīng)信號(hào)通路的雙向傳輸和腦內(nèi)遞質(zhì)的多維組合，亦或通過(guò)影響某些細(xì)胞內(nèi)信號(hào)的傳導(dǎo)及基因表達(dá)，也可能通過(guò)體液、內(nèi)分泌等多重調(diào)節(jié)發(fā)揮作用[33]。殷均奎等[34]將85 例首次接受AF 射頻消融術(shù)后的患者分為針灸組和對(duì)照組，對(duì)照組從術(shù)后第1 天起連續(xù)口服胺碘酮至3 個(gè)月，針灸組從術(shù)后第1 天起每日針刺雙側(cè)內(nèi)關(guān)穴20 min，連續(xù)1 周，胺碘酮用法同對(duì)照組，結(jié)果表明針灸組AF 復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 AF 的中西醫(yī)結(jié)合治療 隨著中醫(yī)藥的發(fā)展，中西醫(yī)聯(lián)合應(yīng)用在AF 的治療中起到事半功倍的效果。參松養(yǎng)心膠囊功效為益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)、清心安神，主要組成為人參、山茱萸、麥冬、丹參、赤芍、黃連、炒酸棗仁等，其可通過(guò)抑制心房肌結(jié)構(gòu)的重構(gòu)發(fā)揮抗心律失常作用[35]。鐘偉等[36]將60 例AF 患者分為兩組，對(duì)照組30 例予達(dá)比加群酯治療，治療組30 例予達(dá)比加群酯聯(lián)合參松養(yǎng)心膠囊治療，共治療6 個(gè)月，發(fā)現(xiàn)治療組患者總有效率為93.33%，高于對(duì)照組的73.33%，且治療組患者的不良事件發(fā)生率為10.00%，低于對(duì)照組的33.33%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），結(jié)果提示參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合達(dá)比加群治療老年AF 患者，可取得更為理想的治療效果，且安全性更高，提倡在臨床推廣應(yīng)用。

血府逐瘀膠囊主要功效為活血祛瘀、行氣止痛，主治瘀血內(nèi)阻型胸部諸疾，其能夠改變血液流變性，降低心肌自律性，減慢傳導(dǎo)，降低血脂及心肌耗氧量，增加心肌供氧量，是治療冠心病、心律失常、腦梗死等心腦血管疾病的常用中成藥[37]。李善梅[38]將AF 患者分為兩組，對(duì)照組40 例單用胺碘酮治療，觀察組40 例采用血府逐瘀膠囊聯(lián)合小劑量胺碘酮治療，平均療程4 個(gè)月，結(jié)果顯示觀察組總有效率為85%，對(duì)照組總有效率為72%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示血府逐瘀膠囊較單純應(yīng)用胺碘酮具有優(yōu)勢(shì)。胺碘酮為鉀離子通道阻滯劑，通過(guò)延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程，增加有效不應(yīng)期時(shí)間，達(dá)到控制心律失常的作用。但是胺碘酮治療AF 患者5 年竇性心律維持率只能維持40%左右，長(zhǎng)期應(yīng)用可能會(huì)導(dǎo)致心率減慢，而血府逐瘀膠囊具有活血化瘀、活血通絡(luò)、祛瘀通絡(luò)、行氣活血功效，能夠提高心室率，兩種藥物取長(zhǎng)補(bǔ)短，得到臨床肯定[39]。

穩(wěn)心顆粒功效為益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、定悸復(fù)脈，主要組成為黨參、三七、黃精、甘松等。研究表明，穩(wěn)心顆粒可以通過(guò)改善心房電重構(gòu)、改善心房纖維化、控制炎癥等改善AF 的發(fā)作和癥狀[40]。朱琳琳[41]將100 例AF 患者分成兩組，對(duì)照組采用酒石酸美托洛爾片治療，觀察者采用酒石酸美托洛爾片聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療，連續(xù)服藥兩個(gè)月，觀察組24 h AF 發(fā)作次數(shù)少于對(duì)照組，發(fā)作時(shí)間較對(duì)照組短，靜息心率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；心臟彩超指標(biāo)比較，觀察組患者左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室縮短分?jǐn)?shù)均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者不良反應(yīng)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。由此可見(jiàn)，中西醫(yī)結(jié)合治療并不會(huì)增加患者不良反應(yīng)，安全性較高，而且能顯著降低AF 發(fā)作次數(shù)，改善患者的心肌功能。

1 項(xiàng)薈萃分析最終納入9 篇文獻(xiàn)，結(jié)果表明中藥聯(lián)合華法林在預(yù)防栓塞事件方面優(yōu)于單獨(dú)使用華法林，且并未增加出血風(fēng)險(xiǎn)，提示中西醫(yī)結(jié)合干預(yù)AF 并不會(huì)增加AF 患者的出血與缺血風(fēng)險(xiǎn)[42]。石晶晶等[43]研究指出中西醫(yī)結(jié)合治療AF 是臨床研究熱點(diǎn)趨勢(shì)。

3 總結(jié)

盡管AF 通常以陣發(fā)性形式發(fā)作，但在許多患者的臨床表現(xiàn)中，不斷演變?yōu)槌掷m(xù)性和永久性發(fā)作，這可能反映了心房的進(jìn)行性電生理改變和結(jié)構(gòu)重塑，使心律不齊的來(lái)源更加穩(wěn)定和持久。但確切機(jī)制目前尚未明確，OS 反應(yīng)、炎癥因子、PDGF 介導(dǎo)的成纖維細(xì)胞激活等都被認(rèn)為與AF 誘發(fā)的心房重構(gòu)有關(guān)。中醫(yī)藥在治療AF 過(guò)程中，有其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，如毒副作用少、效力高、方法多樣等，而且是從整體入手調(diào)整患者身體機(jī)能，發(fā)展前景非常廣闊。和西醫(yī)有所不同，中醫(yī)藥根據(jù)患者證型，通過(guò)辨證論治，對(duì)各個(gè)證型的AF 患者給予不同方劑，改善其臨床癥狀，且療效顯著，并能有效減輕AF 發(fā)作時(shí)的癥狀，降低發(fā)作頻率，縮短發(fā)作時(shí)間以及迅速控制心室率。中醫(yī)藥治療AF 手段靈活多樣，諸如內(nèi)服、外用、針刺、敷貼等，能夠顯著提高治療效果，但中醫(yī)藥治療AF 缺乏客觀性和公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)，沒(méi)有統(tǒng)一的臨床治療指南，更缺乏大規(guī)模、高質(zhì)量的臨床研究，暫未在國(guó)際上獲得普遍認(rèn)可。

綜上所述，如何更好地發(fā)揮西醫(yī)及中醫(yī)各自優(yōu)勢(shì)治療AF，將是未來(lái)亟需思考和努力的方向。加強(qiáng)中醫(yī)藥現(xiàn)代藥理研究，向微觀層面開(kāi)展調(diào)研，才能更好地與西醫(yī)結(jié)合，相輔相成，標(biāo)本通治。同時(shí)，西醫(yī)關(guān)于AF 的發(fā)病機(jī)制及病因的解釋為中醫(yī)對(duì)AF的辨證分型提供了依據(jù)，在不同辨證分型的AF 中找到規(guī)律及治療方法，使中西醫(yī)藥物聯(lián)合應(yīng)用更加標(biāo)準(zhǔn)化，并走向國(guó)際化。