韓婷婷， 穆玥， 洪葉， 黃明剛

據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)顯示[1]，隨著國(guó)民經(jīng)濟(jì)水平的提高，人們生活質(zhì)量的改善，心血管疾病已成為我國(guó)城鄉(xiāng)居民死亡的首要原因，且死亡呈年輕化趨勢(shì)。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊是導(dǎo)致心血管疾病的病理學(xué)基礎(chǔ)，其中易損斑塊的破裂、血栓形成是引發(fā)心血管疾病甚至主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的重要因素，因此早期檢測(cè)出易損斑塊并給予及時(shí)有效的臨床干預(yù)，可大大降低MACE的發(fā)生。

冠狀動(dòng)脈周圍脂肪組織(pericoronary adipose tissue,PCAT)是指冠狀動(dòng)脈三大主要分支血管外膜周圍的脂肪組織, 屬于心外膜脂肪(epicardial adipose tissue,EAT)的組成部分[2]。PCAT由多種細(xì)胞類型組成，被認(rèn)為是一種代謝活躍的內(nèi)分泌器官，通過旁分泌及滋養(yǎng)血管分泌機(jī)制形成的促炎信號(hào)影響冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的進(jìn)程，在心血管疾病的發(fā)病機(jī)制中起著至關(guān)重要的影響作用。隨著影像技術(shù)的快速發(fā)展實(shí)現(xiàn)了PCAT的多種定量方式研究，吸引了眾多國(guó)內(nèi)外學(xué)者的研究興趣，這對(duì)于心血管疾病危險(xiǎn)分層和靶向藥物治療有著重要的意義。

本文首先討論P(yáng)CAT的定義、解剖結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能,然后闡述PCAT作為一種新型冠狀動(dòng)脈炎性生物標(biāo)志物與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的關(guān)系,以及利用多模態(tài)成像方法定量PCAT檢測(cè)易損斑塊的影像學(xué)成像方法與臨床應(yīng)用價(jià)值；最后總結(jié)PCAT定量參數(shù)對(duì)冠心病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)、療效評(píng)估等方向的相關(guān)內(nèi)容。現(xiàn)就近年來相關(guān)領(lǐng)域的研究進(jìn)展及現(xiàn)狀作一綜述。

PCAT定義、解剖結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能

由于缺乏明確的解剖邊界，導(dǎo)致了眾多文獻(xiàn)中對(duì)PCAT定義的高度異質(zhì)性。最近有研究提出PCAT的定義，即血管壁的外徑向距離內(nèi)等于相鄰冠狀動(dòng)脈血管直徑的任何脂肪組織[3]，實(shí)際上它可存在于所有血管周圍，特別是圍繞在冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈周圍。在形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能方面，PCAT與正常皮下、內(nèi)臟脂肪有所不同, 被認(rèn)為是一種“新型”脂肪組織[4]。

在形態(tài)結(jié)構(gòu)上,PCAT內(nèi)臟脂肪細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則、排列分散，體積較正常皮下脂肪細(xì)胞更大[5]，分化程度低于傳統(tǒng)內(nèi)臟脂肪，更接近于前脂肪細(xì)胞，一種具有增殖和去分化能力的特異化前體細(xì)胞。因此，PCAT對(duì)血管的影響與遠(yuǎn)距離的脂肪庫相比可能更加直接，后者只能通過一個(gè)循環(huán)的信使池起作用。有報(bào)道證實(shí)[3]，在PCAT與血管壁之間存在復(fù)雜的雙向旁分泌與血管分泌信號(hào)通路，因此脂肪組織(adipose tissue，AT)表型會(huì)隨著與血管壁距離的增加而發(fā)生變化，為了更好地解釋這一現(xiàn)象，有必要對(duì)PCAT在健康與疾病中的功能學(xué)變化進(jìn)行闡述。

脂肪組織是心臟健康代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子[6,7]。PCAT與血管外膜形成連續(xù)實(shí)體，通過釋放生物活性脂肪因子、氣體和其他脂質(zhì)信使來調(diào)節(jié)局部微環(huán)境[6,8]，從而在脈管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)與動(dòng)脈粥樣硬化形成中發(fā)揮關(guān)鍵作用。在健康狀態(tài)下，PCAT分泌血管保護(hù)性脂肪因子如脂聯(lián)素和血清網(wǎng)膜素-1(omentin-1)，促進(jìn)血管擴(kuò)張，并發(fā)揮抗炎、抗纖維化和抗氧化作用[9-11]。例如，血管張力的調(diào)節(jié)依賴于PCAT衍生的舒張因子的持續(xù)釋放，這些因素通過內(nèi)皮依賴或與內(nèi)皮無關(guān)等機(jī)制促進(jìn)血管擴(kuò)張[12,13]。脂聯(lián)素和Omentin-1等脂肪因子除了對(duì)血管張力有調(diào)節(jié)作用外，還通過抑制核因子kappaβ(nuclear factor kappa β，NF-kB)信號(hào)和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH)氧化酶活性，恢復(fù)內(nèi)皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)偶聯(lián)，表現(xiàn)出抗炎和抗氧化作用[10,11,14]。

相反，病理?xiàng)l件下(主要是肥胖)PCAT生理功能失調(diào)，失去產(chǎn)熱能力和血管保護(hù)性脂肪因子的分泌，導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[15]。由于慢性熱量攝入過多，PCAT現(xiàn)有脂肪細(xì)胞被迫肥大和/或前脂肪細(xì)胞增生，發(fā)生代償性擴(kuò)張與病理重塑[16]，又由于血管供應(yīng)不足，導(dǎo)致缺氧，脂肪細(xì)胞功能障礙和凋亡[17]。伴隨PCAT表型脂肪細(xì)胞組成從保護(hù)型向炎癥型的轉(zhuǎn)變，脂肪細(xì)胞下調(diào)血管保護(hù)性脂肪因子的釋放，并上調(diào)促炎性脂肪因子(如抵抗素、瘦素和黏蛋白)的釋放[18]。在肥胖患者中，脂肪細(xì)胞肥大刺激單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)分泌，促進(jìn)巨噬細(xì)胞遷移聚集，這些 MCP-1或“經(jīng)典激活”的巨噬細(xì)胞具有分泌促炎性細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6，IL-6)和IL-8的作用[19]。隨著PCAT免疫細(xì)胞的滲透、炎癥信號(hào)通路的激活以及活性氧的釋放，導(dǎo)致了與肥胖有關(guān)的慢性輕度全身性炎癥[20]。

PCAT在動(dòng)脈粥樣硬化中發(fā)揮的作用

由于PCAT靠近或包含在血管壁內(nèi)，故血管周圍脂肪細(xì)胞與血管壁之間存在相互作用，心血管系統(tǒng)產(chǎn)生的信號(hào)可以調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的分化與生物學(xué)功能，進(jìn)而引起PCAT表型發(fā)生動(dòng)態(tài)變化[3,10,11,21,22]。功能失調(diào)的PCAT分泌促炎性脂肪因子和細(xì)胞因子(“脂肪細(xì)胞因子”)，由于這些細(xì)胞因子缺乏筋膜平面，故可直接擴(kuò)散至血管壁產(chǎn)生作用。最近一項(xiàng)研究證實(shí)，血管周圍炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)展的不同階段起關(guān)鍵作用，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的同時(shí)導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能障礙和氧化應(yīng)激的發(fā)展[23]。炎癥促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成的過程始于心外膜脂肪組織，然后向內(nèi)傳播至脈管系統(tǒng)，表現(xiàn)為“由外而內(nèi)”的血管炎癥機(jī)制[24]，炎癥介質(zhì)的血管外表達(dá)通過內(nèi)外部信號(hào)的作用影響冠狀動(dòng)脈病變的形成及斑塊的穩(wěn)定性。脂質(zhì)的積聚會(huì)使得斑塊穩(wěn)定性減低，其原因在于血管具有正性重塑的特點(diǎn),通常導(dǎo)致易損性斑塊體積很大，纖維帽變薄以及局部剪切力、軸向應(yīng)力的增加;其次，脂質(zhì)顆粒會(huì)引發(fā)促炎介質(zhì)的釋放,促進(jìn)斑塊的進(jìn)展；深處病變?nèi)菀兹毖?進(jìn)而引起壞死脂質(zhì)核心及局部新生血管的形成，使斑塊容易發(fā)生滲漏和內(nèi)出血,最終導(dǎo)致斑塊的不穩(wěn)定、易破裂[25]。PCAT促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成及發(fā)展的主要機(jī)理包括以下兩方面：①脂肪細(xì)胞因子刺激引起血管內(nèi)皮功能發(fā)生障礙[一氧化氮生成減少、血液高凝狀態(tài)(組織因子和纖溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor，PAI)以及MCP-1的增加)、單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的高表達(dá)]；②旁分泌效應(yīng)可直接作用于鄰近組織，促進(jìn)巨噬細(xì)胞從外向內(nèi)進(jìn)入動(dòng)脈壁，進(jìn)而引起血管平滑肌細(xì)胞的增殖[26]。上述機(jī)制表明PCAT與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊及血管特異性炎癥關(guān)系密切，值得深入研究。

PCAT定量參數(shù)檢測(cè)易損斑塊的影像學(xué)成像方法及其臨床應(yīng)用

冠狀動(dòng)脈CT血管成像(coronary CT angiography，CCTA)以其高分辨率的圖像質(zhì)量和清晰的血管壁輪廓，已成為檢測(cè)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊表型的可靠方法[27]。近年來，國(guó)外學(xué)者開始關(guān)注基于多模態(tài)成像的PCAT定量參數(shù)評(píng)估指標(biāo)[包括密度、厚度、體積、脂肪衰減指數(shù)(fat attenuation index，F(xiàn)AI)及核素?cái)z取值等]與斑塊穩(wěn)定性間的相關(guān)性，以期為易損斑塊檢測(cè)、心血管疾病的輔助診斷提供新的指標(biāo)及標(biāo)準(zhǔn)。

1.PCAT密度評(píng)估

常規(guī)CT采用亨氏(hounsfield，HU)單位的衰減值(密度減少量)作為AT的無創(chuàng)定量方法[28]。Hell等[29]研究發(fā)現(xiàn)，健康人群PCAT密度自血管近端至遠(yuǎn)端逐漸降低，且越靠近血管腔處密度越高，結(jié)果還顯示有冠心病家族史、肥胖和EAT體積大的人群PCAT密度較低，提示PCAT密度可能受EAT體積、BMI和血管位置等的影響，其次還可能與部分容積效應(yīng)有關(guān)，而不僅僅與炎性浸潤(rùn)等表型改變有關(guān)。Marwan等[30]根據(jù)血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound，IVUS)發(fā)現(xiàn)纖維或富脂型斑塊節(jié)段周圍PCAT衰減均高于無病變節(jié)段，而這兩種斑塊間的PCAT衰減差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，說明不同類型斑塊的PCAT代謝活性各異，且PCAT衰減的高低對(duì)有無病變節(jié)段存在具有一定的提示意義。因此，通過CT值可以間接反映脂肪組織含量的差異，如CT值越低表示其脂肪含量越多，血管成分越少，炎性反應(yīng)越高，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展甚至誘發(fā)心血管事件發(fā)生的概率就越高，具體形成機(jī)制需進(jìn)一步深入研究證實(shí)。

2.PCAT厚度、體積評(píng)估

日本學(xué)者Okubo等[31]通過測(cè)量不同性質(zhì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊處PCAT的厚度，并計(jì)算其厚度比率 =斑塊處PCAT厚度/[(斑塊遠(yuǎn)端PCAT厚度+斑塊近段PCAT厚度)/2 ]，發(fā)現(xiàn)高PCAT比率(>1.19)處的斑塊多表現(xiàn)為易損斑塊的形態(tài)學(xué)特征，另外經(jīng)多因素邏輯回歸分析后顯示高PCAT比率是易損斑塊的獨(dú)立相關(guān)因素，結(jié)果支持局部心臟脂肪組織會(huì)影響斑塊易損性的重要概念；而平均EAT厚度與易損斑塊之間無顯著相關(guān)性，原因在于無論是解剖距離還是生物學(xué)功能上PCAT與冠狀動(dòng)脈的關(guān)系均較EAT更為密切，故PCAT的數(shù)量可以較好地評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形態(tài)學(xué)特征。

據(jù)相關(guān)研究報(bào)道[32]，通常臨床已知或CCTA懷疑患有冠心病的患者中，PCAT體積與冠狀動(dòng)脈下段斑塊的存在和狹窄程度有關(guān)，與心血管危險(xiǎn)因素?zé)o關(guān)。Maurovich-Horvat等[33]利用專業(yè)軟件分割冠狀動(dòng)脈三大分支血管PCAT體積,發(fā)現(xiàn)有斑塊的冠狀動(dòng)脈亞段(5mm)的PCAT體積高于無斑塊的冠脈亞段，其中混合斑塊亞段PCAT體積最大，其次為非鈣化斑塊(non-calcified plaque，NCP)、鈣化斑塊(calcified plaque，CP)。此外，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊合并超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CPR)>2 mg/L者血管近段的PCAT體積最大，而無斑塊且hs-CPR<1 mg/L 者血管近段的PCAT體積最小。此外，心肌梗死(miocardial infarction，MI)患者罪犯病變周圍及混合斑塊的冠脈節(jié)段處可以觀察到更高的PCAT量[34]。由以往的研究我們得知，PCAT厚度、體積對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度、斑塊易損性及罪犯病變等的評(píng)估與檢出均具有較高的臨床意義。因此，PCAT對(duì)冠心病存在及發(fā)生潛在的影響是我們所不能忽視的，尤其對(duì)于肥胖、血脂代謝異常的人群意義可能更大。

3.PCAT的FAI評(píng)估

血管周圍FAI是一種基于PCAT CT衰減位移定量的新型冠狀動(dòng)脈炎癥生物標(biāo)志物，通過追蹤PCAT成分和脂質(zhì)含量的空間位移，以CT衰減梯度的方式檢測(cè)冠狀動(dòng)脈血管周圍炎癥[3]。FAI分析可以在任何冠狀動(dòng)脈節(jié)段周圍進(jìn)行，特別是在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊周圍，以檢測(cè)伴有易損斑塊的冠狀動(dòng)脈炎癥的局部可變性。通過檢測(cè)FAI值捕捉血管周圍間隙CT衰減梯度變化，發(fā)現(xiàn)其與炎癥誘導(dǎo)的脂肪細(xì)胞大小、含量及CT衰減的變化有關(guān)，與血管炎性反應(yīng)程度呈正相關(guān)。有研究報(bào)道[3]，與同一患者的非罪犯病變或穩(wěn)定型冠心病患者相比，急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)患者的FAI值明顯更高，同血管周圍CT衰減相比，參照病變近端節(jié)段的血管周圍FAI值變化可以更加準(zhǔn)確地監(jiān)測(cè)斑塊炎癥的變化，從而早期識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)斑塊?；贑T追蹤他汀類藥物、新型抗炎藥物如卡納基單抗(canakinumab)或前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草桿菌蛋白酶Kexin-9(proprotein convertase subtilisin kexin type 9，PCSK 9)抑制劑干預(yù)治療前后患者血管周圍FAI值變化情況來評(píng)估某種藥物對(duì)冠狀動(dòng)脈炎癥是否具有可逆性反應(yīng)，提取有關(guān)血管炎癥狀態(tài)的信息，指導(dǎo)臨床合理用藥，預(yù)期達(dá)到延緩冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展進(jìn)程及心血管事件的發(fā)生。目前該領(lǐng)域研究較少，未來需要大量的臨床試驗(yàn)研究證實(shí)血管周圍FAI能否成為檢測(cè)人類動(dòng)脈粥樣硬化炎癥的有效手段。

4.PCAT的放射性核素?cái)z取評(píng)估

Mazurek等[35]通過18F-脫氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG) PET/CT檢測(cè)非ST段抬高型急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)患者的PCAT炎性活動(dòng)，發(fā)現(xiàn)三支主要冠狀動(dòng)脈近端PCAT的標(biāo)準(zhǔn)攝取值(standard uptake value，SUV)高于鄰近皮下、內(nèi)臟和心外膜脂肪組織，PCAT總SUV值與IVUS測(cè)定的定量評(píng)估指標(biāo)(斑塊負(fù)荷、壞死核心)呈正相關(guān)，與斑塊纖維化程度呈負(fù)相關(guān)。在隨后的研究中，相同的研究者發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定型冠心病患者的PCAT SUV值比非冠心病患者更高，且與冠狀動(dòng)脈狹窄程度獨(dú)立相關(guān)。Kwiecinski等[36]研究發(fā)現(xiàn)，CCTA顯示有高危斑塊(high risk plaque，HRP)的患者PCAT密度增加與18F-氟化鈉(sodium18F-fluoride，18F-NAF) PET/CT的局部攝取有關(guān)，用18F-NaF PET/CT和CCTA對(duì)這些影像學(xué)生物標(biāo)記物進(jìn)行評(píng)估，可以提高對(duì)具有潛在HRP特征的穩(wěn)定冠心病患者的預(yù)測(cè)價(jià)值。由于PET受到其成本、臨床適用性低、低空間分辨率及復(fù)雜成像協(xié)議的限制，臨床應(yīng)用不太廣泛；但對(duì)于具有潛在高風(fēng)險(xiǎn)斑塊特征的冠心病患者而言，利用PET/CT成像檢測(cè)PCTA的炎性活動(dòng)程度，提高炎性和不穩(wěn)定斑塊的檢出率，早期監(jiān)測(cè)可疑病變，從而指導(dǎo)臨床采取針對(duì)性的藥物治療或介入干預(yù)。

上述研究表明，利用PCAT定量參數(shù)在不同性質(zhì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊之間的差異可以對(duì)斑塊的穩(wěn)定性進(jìn)行評(píng)估，但存在局限性，目前文獻(xiàn)中對(duì)密度、厚度和放射性核素?cái)z取值等參數(shù)的測(cè)量位置和角度缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。其次，采用閾值范圍在-190～-30HU左右分割脂肪體積時(shí)，當(dāng)斑塊脫穩(wěn)定化時(shí)可導(dǎo)致PCAT密度值增高(達(dá)20HU左右)[37]，故單純應(yīng)用閾值法分割體積來評(píng)估斑塊穩(wěn)定性的結(jié)果可能并不精確，實(shí)際應(yīng)用到臨床工作中還需要解決不同CT機(jī)型及掃描參數(shù)對(duì)PCAT表型及定量參數(shù)的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)。

PCAT定量參數(shù)對(duì)冠心病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)、藥效評(píng)估的臨床應(yīng)用進(jìn)展

近年來，國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，PCAT與冠心病的發(fā)生及發(fā)展密切相關(guān)，可用于預(yù)測(cè)冠心病。王治愚等[38]研究發(fā)現(xiàn) ，PCAT體積與冠狀動(dòng)脈Gensini積分及鈣化積分呈顯著正相關(guān)(P<0.01)，反映其與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)展的進(jìn)程相關(guān)，認(rèn)為心外膜脂肪是預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈鈣化進(jìn)展及發(fā)生心血管事件的較早期指標(biāo)。Goeller等[39]研究發(fā)現(xiàn)，ACS患者罪犯病變周圍PCAT衰減明顯高于非罪犯病變，此外與非罪犯病變相比，其低、中衰減非鈣化斑塊(non-calcified plaque ，NCP)負(fù)荷及PCAT衰減的增加與罪犯病變的存在顯著相關(guān)，最終認(rèn)為PCAT衰減結(jié)合定量高危斑塊特征可以更可靠地識(shí)別潛在易損斑塊，并可能成為指導(dǎo)未來預(yù)防急性心血管事件的有效工具。

血管炎癥會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展和斑塊的不穩(wěn)定，使用抑制動(dòng)脈粥樣硬化炎癥通路的藥物來改善冠心病患者的臨床癥狀，成為學(xué)者們關(guān)注的熱點(diǎn)。Cantos試驗(yàn)的結(jié)果顯示，Canakinumab靶向白細(xì)胞介素-1β能在不影響血脂水平和血小板功能的情況下減少血管炎癥，在有心梗病史的患者中療效很好[40]。最近一項(xiàng)研究通過CCTA追蹤經(jīng)抗炎藥物干預(yù)治療前后患者血管周圍FAI值的變化情況，證實(shí)FAI值是可以被人為改變的，血管周圍FAI值對(duì)猝死和非致命性心臟病具有額外的預(yù)測(cè)價(jià)值，可能高過如心血管危險(xiǎn)因素、鈣化積分和高危斑塊特征等指標(biāo)[8]。血管周圍FAI值還有助于評(píng)估已經(jīng)臨床確診的冠心病患者的炎癥負(fù)荷，確定未來可能發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈事件的人群，以及用于冠心病 (或有冠心病風(fēng)險(xiǎn)) 患者的風(fēng)險(xiǎn)分層等，都可能是今后研究的熱點(diǎn)。

總結(jié)與展望

隨著醫(yī)工結(jié)合技術(shù)在心血管領(lǐng)域的快速發(fā)展，心血管疾病影像學(xué)診斷已經(jīng)從傳統(tǒng)的管腔狹窄評(píng)估轉(zhuǎn)向斑塊組成甚至功能(炎癥和血流動(dòng)力學(xué))等更為全面的評(píng)價(jià)。例如基于CCTA影像，使用人工智能算法衍生的血管周圍FAI這種新型影像學(xué)生物指標(biāo)無創(chuàng)檢測(cè)冠脈炎癥來評(píng)估斑塊穩(wěn)定性，甚至預(yù)測(cè)MACE的發(fā)生，有助于心血管風(fēng)險(xiǎn)分層以及指導(dǎo)個(gè)體化一、二級(jí)預(yù)防的潛力。因此，未來以人工智能為核心技術(shù)的智能醫(yī)學(xué)將會(huì)發(fā)揮更加重要的作用，旨在協(xié)助CCTA更好地扮演冠心病的“守門人”。