鞏迎新，張 健

（靈璧縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 安徽 宿州 234200）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一種急性、常見的心血管疾病，患者多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛癥狀，經(jīng)服硝酸酯類藥物和休息后疼痛難以得到有效的緩解，并且隨著病情的加劇還會引發(fā)心律失常、心力衰竭甚至休克等并發(fā)癥，對患者的生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。目前，臨床對于AMI 患者的治療多以挽救瀕死的心肌、縮小梗死面積以及保護患者心功能為主要原則。然經(jīng)相關(guān)研究表明[2]，當(dāng)患者發(fā)生心肌梗死后會因纖維細胞的代償增生和機體病變修復(fù)的影響而引發(fā)心室重構(gòu)現(xiàn)象，該現(xiàn)象的存在會對患者的心臟大小、心臟功能、室壁厚度甚至是形態(tài)均產(chǎn)生影響，是造成患者并發(fā)心力衰竭的主要原因。而隨著臨床研究的深入，有專家學(xué)者認(rèn)為AMI 患者心室重構(gòu)現(xiàn)象與其冠脈血流重建時間之間有著密切的聯(lián)系[3]。對此，本研究選取102 例行經(jīng)皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療的患者為研究對象，對比急診PCI和擇期PCI 在AMI 患者的中的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對本院2019年1月—2020年12月收治的AMI患者102例展開研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《內(nèi)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)者[4]；②患者均為初次發(fā)病；③發(fā)病至就診的時長超過24h 者；④臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他心臟疾病者；②并發(fā)心源性休克者；③患有PCI 手術(shù)治療禁忌證者；④存在嚴(yán)重肝臟、腎臟和肺部病變者。根據(jù)入院時間、患者意愿以及其他客觀因素的影響，按PCI 手術(shù)治療時間的不同將研究對象分組A 組和B 組，行擇期PCI 治療的患者納入A 組，行急診PCI 治療的患者納入B 組，每組各51 例。A 組內(nèi)男性26 例、女性25 例，年齡46～71 歲，平均（60.25±5.41）歲，發(fā)病至就診時長15 min～4 h、平均（2.15±0.16）h；B 組內(nèi)男性28 例，女性23 例，年齡48～70 歲，平均（59.91±5.47）歲，發(fā)病至就診時長20 min～5 h，平均（2.20±0.21）h。兩組資料經(jīng)對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有分組比較價值。

1.2 方法

所有患者入院后均先針對其發(fā)病原因給予抗凝、抗血小板、調(diào)脂、擴張冠狀動脈血管、改善心室重構(gòu)和減輕心臟負荷等基礎(chǔ)治療，同時加強并發(fā)癥的預(yù)防。在此基礎(chǔ)上A 組給予擇期PCI 治療，即在發(fā)病5～7 d 后進行治療；B 組給予急診PCI 治療，即在入院當(dāng)天確診后立即給予PCI 治療。首先采用Seldinger 技術(shù)經(jīng)橈動脈進行穿刺，給予患者數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查，判斷患者血管病變情況后，采用球囊對阻塞部位進行擴張，隨后再放入支架。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患者均于入院第2 天和PCI 手術(shù)后第2 天抽取患者空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血液15 mL，經(jīng)常規(guī)離心處理后測定患者相關(guān)實驗室指標(biāo)，具體包括N 末端前體腦利鈉肽（NT-proBNP）、去甲腎上腺素（NE）、血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）和血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）等，均采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）進行測定。另外，分別于患者手術(shù)治療前1d和手術(shù)治療后1 個月采用超聲心動圖測定患者心功能指標(biāo)，具體指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房內(nèi)徑（LAd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVSEd）和左室舒張末期內(nèi)徑（LVDEd）等。對比兩組間的差異。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以頻數(shù)、百分率（%）表示，行χ2檢驗；計量資料以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，行t檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 實驗室指標(biāo)比較

入院第2 天，B 組N 末端前體腦利鈉肽（NT-proBNP）、去甲腎上腺素（NE）、血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）和血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平與A 組對比無顯著區(qū)別（P＞0.05）；術(shù)后第2 天，B 組NT-proBNP、NE、PRA、ALD和Ang Ⅱ水平均顯著低于A 組（P＜0.05），見表1。

表1 實驗室指標(biāo)比較（）

表1 實驗室指標(biāo)比較（）

2.2 心功能指標(biāo)比較

手術(shù)前1 天，B 組手術(shù)前1 天左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左房內(nèi)徑（LAd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVSEd）和左室舒張末期內(nèi)徑（LVDEd）水平與A 組相比均無顯著差異（P＞0.05）；術(shù)后1 個月，B 組LVEF、LVSEd和LVDEd 顯著大于A 組，LAd 顯著小于A 組（P＜0.05），見表2。

表2 心功能指標(biāo)比較（）

表2 心功能指標(biāo)比較（）

表2 （續(xù)）

3 討論

經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[5]，AMI 患者最重要的病理生理改變是心室重構(gòu)，當(dāng)人體的心肌細胞壞死時，機體會直接處于應(yīng)激狀態(tài)，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），造成交感神經(jīng)興奮。此時通過Frank-Starling 的代償機制可以獲得兩方面的作用，其一是促使未發(fā)生壞死的心肌收縮功能增強，讓梗死區(qū)域失去心輸出量得到的代償；其二則是心臟為了維持代償使其組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，心肌細胞肥厚，加之纖維細胞的增生引發(fā)心室重構(gòu)。另外，還有研究發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)和RAAS 激活不僅會造成心室重構(gòu)，還會進一步擴大梗死面積，而非梗死區(qū)域的心肌細胞在此作用下會出現(xiàn)超負荷性增厚，增加血小板凝聚功能，使得患者再梗死的風(fēng)險升高[6]。因此對AMI 患者的治療應(yīng)用改善其心功能、預(yù)防心室重構(gòu)為主要目標(biāo)。

經(jīng)本研究發(fā)現(xiàn)，A 組和B 組在手術(shù)治療后，實驗室相關(guān)指標(biāo)和心功能指標(biāo)均有明顯改善，B 組術(shù)后第2 天，NTproBNP、NE、PRA、ALD和Ang Ⅱ水平均顯著低于A 組，術(shù)后1 個月LVEF、LVSEd和LVDEd 顯著大于A 組，LAd 水平顯著小于A 組（P＜0.05），由此可見，PCI 治療對AMI患者具有顯著的治療效果，但急診PCI 在改善心功能，預(yù)防心室重構(gòu)方面效果更勝一籌。究其原因可以發(fā)現(xiàn)，急診PCI 治療可以盡早抑制RAAS 系統(tǒng)被激活，抑制交感神經(jīng)的興奮性，從而有效預(yù)防梗死區(qū)域的進一步擴大；同時急診PCI 相較于擇期PCI 而言可以最大限度地減輕心肌缺血-再灌注所造成的損傷，更能夠避免因長時間的血運重建而引發(fā)的氧自由基大量釋放，減輕對心肌細胞造成的損傷[7]。另外，有研究證實[8]，急診PCI 手術(shù)治療還有助于降低AMI 患者梗死發(fā)生率，保障患者的治療效果。

綜上所述，PCI 作用于AMI 患者不僅可以有效改善患者的心功能，還可以預(yù)防心室重構(gòu)，但急診PCI 相較于擇期PCI 而言治療效果更具有優(yōu)勢，臨床價值顯著。