2021年1月28日，沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)李天來(lái)/許濤團(tuán)隊(duì)在《Plant Physiology》發(fā)表題為“SlERF52 regulatesSlTIP1;1expression to accelerate tomato pedicel abscission”的學(xué)術(shù)論文。該研究揭示了番茄SlERF52-SlTIP1;1調(diào)控模塊通過(guò)增加細(xì)胞質(zhì)中過(guò)氧化氫的含量和滲透性來(lái)加速花梗脫落的過(guò)程。

在該研究中，研究人員首先驗(yàn)證了番茄中的水勢(shì)對(duì)花梗脫落的影響。使用水通道蛋白抑制劑（AQP）進(jìn)行處理，顯示花梗脫落受到了抑制，說(shuō)明水通道蛋白（AQP）的表達(dá)對(duì)番茄的花梗脫落很重要。質(zhì)譜、光譜計(jì)數(shù)和質(zhì)量等統(tǒng)計(jì)分析顯示，在花梗脫落時(shí)期，番茄花梗AZ中特異和高表達(dá)的AQP成員為SlTIP1;1。定位結(jié)果顯示，SlTIP1;1特異定位于番茄花梗AZ中。為了進(jìn)一步研究SlTIP1;1對(duì)番茄花梗脫落的影響，研究者構(gòu)建了SlTIP1;1過(guò)表達(dá)株系，并利用CRISPR/Cas9技術(shù)獲得完全敲除的突變體植株。SlTIP1;1的基因敲除導(dǎo)致花梗脫落延遲，而SlTIP1;1的過(guò)表達(dá)加速了花梗脫落。為了研究SlTIP1;1是否影響AZ細(xì)胞中H2O2的水平，研究者使用H2O2探針復(fù)合超紅（AUR）和復(fù)合紅（AR）進(jìn)行定量分析，結(jié)果表明，在脫落過(guò)程中，SlTIP1;1主要影響胞質(zhì)中H2O2的積累。進(jìn)一步的分析顯示，SlTIP1;1通過(guò)參與H2O2的轉(zhuǎn)運(yùn)，來(lái)控制細(xì)胞質(zhì)H2O2濃度介導(dǎo)的脫落過(guò)程。通過(guò)使用生長(zhǎng)素報(bào)告基因以及檢測(cè)乙烯的產(chǎn)量，說(shuō)明在脫落過(guò)程中，SlTIP1;1影響了生長(zhǎng)素信號(hào)和乙烯的產(chǎn)生。在脫落過(guò)程中，乙烯響應(yīng)因子SlERF52在花梗AZ轉(zhuǎn)錄調(diào)控中起著關(guān)鍵作用?；プ鞣治鲲@示，SlERF52直接與SlTIP1;1啟動(dòng)子結(jié)合，正調(diào)控SlTIP1;1的轉(zhuǎn)錄。該研究驗(yàn)證了SlTIP1;1調(diào)控H2O2的轉(zhuǎn)運(yùn)及對(duì)番茄花梗脫落的重要性，且進(jìn)一步描述了細(xì)胞中乙烯和生長(zhǎng)素調(diào)控框架對(duì)花梗脫落的影響，為番茄花梗脫落研究提供了新的見(jiàn)解。