張晚月 洪書新

冠心病心肌缺血是一種臨床發(fā)生率較高的心血管疾病,該疾病的主要發(fā)生機制是冠狀動脈粥樣硬化后造成動脈狹窄、缺血,進而引發(fā)心肌缺血。發(fā)病后,患者主要表現(xiàn)為氣短、胸悶、心悸、胸痛等,若未及時進行治療,患者呼吸循環(huán)系統(tǒng)可受到嚴重影響,嚴重時發(fā)生心肌梗死［1］。冠心病心肌缺血多發(fā)生于中老年人,對于患者的生活質(zhì)量與身體健康均有嚴重威脅,甚至?xí)＜吧踩?因而加強該疾病的臨床治療非常必要。艾司洛爾與尼可地爾均是治療冠心病心肌缺血的藥物,尼可地爾屬于三磷酸腺苷(ATP)敏感型的鉀離子通道開放劑,能夠有效解除冠狀動脈痙攣情況,進而增加血流量,緩解疾病癥狀［2］。艾司洛爾為短效選擇性β 受體阻滯劑,具有降低血壓、心肌耗氧量、運動心率的效果,同樣可促進疾病癥狀改善。本研究以艾司洛爾聯(lián)合尼可地爾治療重度冠心病心肌缺血患者的效果為內(nèi)容,同時選擇醫(yī)院治療的94 例患者為對象應(yīng)用不同治療措施進行全面評價,詳細治療情況如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究對象均來自于2019 年10 月～2020 年10 月本院確診并接受治療的重度冠心病心肌缺血患者,共計94 例,運用隨機平衡法分為實驗組和常規(guī)組,各47 例。實驗組男女比為27∶20；年齡最小51 歲,最大78 歲,平均年齡(64.59±4.53)歲；34 例心絞痛,13 例陳舊性心肌梗死；患病時間1～7 年,平均患病時間(4.03±1.01)年。常規(guī)組男女比為25∶22；年齡最小54 歲,最大75 歲,平均年齡(64.53±3.61)歲；33 例心絞痛,14 例陳舊性心肌梗死；患病時間1～7 年,平均患病時間(4.04±1.02)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：研究取得了醫(yī)院倫理委員會與患者本人知情同意；均通過冠狀動脈造影與心電圖檢查確診；冠狀動脈病變3 支,存在重度冠狀動脈狹窄情況；均具備正常的理解、認知、視聽功能,可良好配合項目實施。排除標(biāo)準(zhǔn)：精神或者認知障礙、其他臟器病變、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、近1 個月內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死、惡性腫瘤等患者。

1.3 治療方法 兩組均接受常規(guī)治療,包括調(diào)節(jié)血脂、抗血小板等。常規(guī)組應(yīng)用鹽酸艾司洛爾注射液［華潤雙鶴利民藥業(yè)(濟南)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20058030］治療,靜脈注射0.50 mg/kg 的負荷劑量后以0.05 mg/(kg·min)的速度進行靜脈滴注,治療4 min后若效果缺乏理想性,需重復(fù)給予負荷劑量,并將維持量以0.05 mg/(kg·min)的幅度遞增,但是注意首次劑量不可>0.30 mg/kg,若效果較為理想,繼續(xù)維持治療,連續(xù)治療1 個月。實驗組應(yīng)用艾司洛爾聯(lián)合尼可地爾(長春普華制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H22024273)治療,艾司洛爾用法用量與常規(guī)組用藥一致,尼可地爾用藥3 次/d,10 mg/次,連續(xù)治療1 個月。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效、左室功能指標(biāo)、心電圖情況。臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：經(jīng)治療,患者疾病癥狀全部消失,心電圖ST 段壓低水平正常,左室心功能恢復(fù)正常水平；有效：患者疾病癥狀緩解,心電圖ST 段壓低水平基本正常,左室心功能有所改善；無效：上述內(nèi)容均未實現(xiàn),且癥狀存在加重情況?？傆行?顯效率+有效率。左室功能指標(biāo)：左室后壁舒張末期厚度、室間隔厚度。心電圖情況：通過心電圖檢查對比兩組治療前后的ST 段壓低次數(shù)、心肌缺血負荷、ST 段壓持續(xù)時間。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 實驗組中,2 例無效,15 例有效,30 例顯效,總有效率為95.74%；常規(guī)組中,9 例無效,20 例有效,18 例顯效,總有效率為80.85%；實驗組總有效率高于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.0449,P=0.0247<0.05)。

2.2 兩組左室功能指標(biāo)比較 治療前,實驗組左室后壁舒張末期厚度為(11.69±1.61)mm,室間隔厚度為(11.62±1.56)mm,與常規(guī)組的(11.72±1.48)、(11.51±1.64)mm 比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.0940、0.3332,P=0.9253、0.7398>0.05)。治療后,實驗組左室后壁舒張末期厚度為(9.18±0.89)mm,室間隔厚度為(9.07±0.67)mm,均小于常規(guī)組的(10.67±0.92)、(10.56±0.75)mm,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(t=7.9802、10.1572,P=0.0000、0.0000<0.05)。

2.3 兩組心電圖情況比較 治療前,兩組的ST 段壓低次數(shù)、心肌缺血負荷、ST 段壓持續(xù)時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,實驗組的ST段壓低次數(shù)、心肌缺血負荷均小于常規(guī)組,ST 段壓持續(xù)時間短于常規(guī)組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心電圖情況比較()

表1 兩組心電圖情況比較()

注：與常規(guī)組比較,aP<0.05

3 討論

冠心病心肌缺血是一種臨床發(fā)生率較高的心血管疾病,該疾病的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化,受飲食、生活方式改變以及人口老齡化的影響,冠心病心肌缺血的發(fā)生率與日俱增。冠心病是一種嚴重的社會公共安全問題,因潛在致命性缺血性應(yīng)激后疾病的進展極快,通過增加心肌能量需求可進一步加重心肌損傷,隨著有毒糖類物質(zhì)的增加,患者發(fā)生惡性心律失常、死亡的風(fēng)險會顯著升高［3］。對于冠心病心肌缺血臨床以藥物治療為主,且藥物種類較多。近年來,隨著心肌電生理研究不斷深入探索,美國心臟病協(xié)會基金最新的心血管疾病預(yù)防指南中指出,抗血管收縮、強心、內(nèi)分泌治療等方式均是治療冠心病心肌缺血的常規(guī)手段［4］。但是,部分患者在常規(guī)治療后癥狀并不能夠緩解,還需要聯(lián)合采取阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他汀等藥物進行治療,可有效降低疾病復(fù)發(fā)風(fēng)險,能夠預(yù)防左室重構(gòu)和猝死,但是遠期療效較為局限,難以有效改善心功能。

艾司洛爾為短效選擇性的β 受體阻滯劑,用藥后可對β1腎上腺素受體進行阻滯,若加大劑量,還可對血管平滑肌β1腎上腺素受體進行阻滯,可有效降低心率、心肌耗氧量和血壓水平［5］。該藥物的起效加快,半衰期短,可快速緩解疾病癥狀,通過增加給藥速度,還可調(diào)節(jié)血藥濃度。尼可地爾又被稱為是煙浪丁,是一種含有硝酸根的煙酰胺生物,屬于ATP 敏感型鉀通道開放劑,同時也屬于循環(huán)系統(tǒng)藥物,具備硝酸酯特性［6］。冠心病心肌缺血的主要原因是冠狀動脈阻塞后導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂,應(yīng)用尼可地爾后可顯著緩解心肌細胞缺氧情況,進而增加心肌供血量,降低心肌耗氧量,降低心律失常風(fēng)險［7］。尼可地爾具備雙重藥理機制,抗心絞痛藥物濃度對于心臟的收縮功能基本不存在影響,可長期保護心臟,靜脈滴注后還可有效預(yù)防急性心肌梗死,該藥物的主要機理是針對缺血發(fā)揮預(yù)適應(yīng)效果。隨著深入研究發(fā)現(xiàn),尼可地爾對于冠心病心肌缺血具有顯著效果,治療時具有較高的安全保障,可作用于鉀離子-ATP 通道,進而恢復(fù)心肌細胞的極化狀態(tài),改善心肌收縮。藥物聯(lián)合后可發(fā)揮更為理想的效果,有利于疾病癥狀的減輕。

綜上所述,在重度冠心病心肌缺血的治療中,應(yīng)用艾司洛爾聯(lián)合尼可地爾治療能夠獲取較為顯著的效果,有利于左室功能的改善,可促進疾病消失,對減輕疾病損害、提高患者生活質(zhì)量具有重要意義,具有臨床應(yīng)用和推廣的價值。