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主動循環(huán)呼吸訓(xùn)練聯(lián)合肺保護性通氣策略對胸腔鏡下肺癌根治術(shù)后患者肺功能、炎癥因子及氧化應(yīng)激指標的影響*

2021-11-04 01:35:58周宗團宋凌志譚華榮韓玉妮黃志文
腫瘤預(yù)防與治療 2021年9期
關(guān)鍵詞:呼氣胸腔鏡氧化應(yīng)激

周宗團,宋凌志,譚華榮,韓玉妮,黃志文

443600 湖北 宜昌,秭歸縣人民醫(yī)院兩河口醫(yī)院 內(nèi)科(周宗團、宋凌志、譚華榮、韓玉妮);443011 湖北 宜昌,三峽大學(xué)附屬仁和醫(yī)院 呼吸內(nèi)科(黃志文)

肺癌是臨床上最為常見的胸部惡性腫瘤之一,其發(fā)病率和死亡率位居中國及全球首位[1-2]。胸腔鏡下肺癌根治性切除術(shù)與開胸手術(shù)具有同樣的腫瘤學(xué)效果,其圍手術(shù)期治療效果要優(yōu)于開胸手術(shù),而長期療效也不亞于開胸手術(shù),同時因其具有微創(chuàng)、術(shù)后并發(fā)癥少等優(yōu)點,胸腔鏡下肺癌根治術(shù)已在臨床廣泛開展[3]。但由于術(shù)后呼吸肌力下降、肺活量降低、呼吸道痰液增多等原因,易造成患者肺功能、免疫功能降低,引發(fā)肺不張、肺部感染等并發(fā)癥,影響患者生活質(zhì)量及術(shù)后恢復(fù)[4-5]。主動循環(huán)呼吸訓(xùn)練(active cycle and breathing training,ACBT)是通過呼吸控制、胸部擴張、用力呼吸訓(xùn)練等步驟來進行正確的呼吸控制和胸部擴張,進而實現(xiàn)清除呼吸道分泌物,改善呼吸功能的目的[6]。肺保護性通氣策略(lung protective ventilation strategy,LPVS)通過控制潮氣量和呼氣末正壓方式來改善患者的肺功能[7]。已有研究顯示ACBT對改善肺功能具有明顯的臨床療效[8],同時也報道顯示肺癌根治術(shù)后行LPVS對患者術(shù)后恢復(fù)具有積極的保護作用[9]。本研究擬探討ACBT聯(lián)合LPVS胸腔鏡下肺癌根治術(shù)患者肺功能、炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激的影響?,F(xiàn)將相關(guān)結(jié)果報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取我院2018年6月至2020年12月期間收治的120例經(jīng)胸腔鏡下肺癌根治術(shù)后患者作為研究對象。納入標準:1)所有患者均符合肺癌診斷標準[4],且具備胸腔鏡下肺癌根治性切除術(shù)的手術(shù)指征;2)所有患者及家屬知情并簽訂知情同意書。排除標準:1)合并肺部感染、呼吸衰竭患者;2)發(fā)生轉(zhuǎn)移患者;3)各種原因?qū)е虑荤R肺癌根治術(shù)中轉(zhuǎn)開胸手術(shù)者;4)患者預(yù)計生存期<6個月。進一步采用隨機數(shù)字表法將研究對象分為觀察組(n=60)和對照組(n=60)。觀察組中,男性36例、女性24例,男女性別比1.50∶1;年齡44~72歲,平均(61.49±7.75)歲,疾病病程0.5~3年,平均(1.68±0.52)年;TNM分期:Ⅰ期21例,Ⅱ期31例,Ⅲ期8例。對照組中,男性38例、女性22例,男女性別比1.73∶1;年齡在42~73歲,平均(62.15±7.33)歲,疾病病程0.6~3年,平均(1.74±0.58)年;TNM分期:Ⅰ期22例,Ⅱ期29例,Ⅲ期9例。兩組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),說明基線資料具有可比性。

1.2 方法

對照組患者給予LPVS,確?;颊呔哂辛己煤魵饽┱龎?,中度呼氣末正壓維持在0.8~1.0 kPa之間,呼吸頻率為15~18次/min,復(fù)張性手法為4~5次/min,呼吸比例為1:2,氧濃度分數(shù)為60%,避免肺萎縮;同時控制潮氣量防止吸氣容積過高,將潮氣量控制在5~7 mL/kg,氣道壓保持在<2.9 kPa。

觀察組在LPVS基礎(chǔ)上行ACBT,ACBT訓(xùn)練步驟為:1)呼吸控制:患者處于半坐臥位,緩慢經(jīng)鼻吸氣,吸氣時腹部隆起,然后緩慢用嘴呼氣,保持吸氣呼氣時間比為1∶2~1∶3;2)胸部擴張運動:雙手放置于胸廓上方,經(jīng)鼻吸氣,屏住呼吸3 s,感受肋骨向外擴張,隨后被動呼氣;3)用力呼氣技術(shù):經(jīng)鼻深吸氣,用力呼氣2次,用嘴進行短、快的咳嗽,以清除分泌物,以此為1個循環(huán),視患者情況每次2~4個呼吸循環(huán)訓(xùn)練,每天訓(xùn)練2~3次,每次約10~15 min。持續(xù)訓(xùn)練1個月。

1.3 觀察指標

1)肺功能指標:包括測量兩組患者干預(yù)前后的最大肺活量(maximum vital capacity,VCmax)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第1s用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,FEV1)、峰值呼氣流速(peak expiratory flow,PEF)。2)炎癥因子指標:干預(yù)前后分別抽取兩組患者空腹靜脈血5 mL置于促凝管內(nèi),以3 000 r/min離心,分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平。3)氧化應(yīng)激指標:訓(xùn)練前后分別抽取兩組患者空腹靜脈血5 mL置于促凝管內(nèi),以3 000 r/min離心,分離血清,采用酶速率法檢測丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計分析軟件對數(shù)據(jù)資料進行統(tǒng)計學(xué)處理,對符合正態(tài)分布的計量資料采用均數(shù)±標準差進行統(tǒng)計描述,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用率或百分比或構(gòu)成比(%)進行統(tǒng)計描述,組間比較采用χ2檢驗。檢驗水準α為0.05。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者干預(yù)前后肺功能比較

組間比較:干預(yù)前兩組患者的VCmax、FVC、FEV1和PEF值之間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);而干預(yù)后均表現(xiàn)為觀察組患者的VCmax、FVC、FEV1和PEF值高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.001)。

組內(nèi)比較:研究組和對照組在呼吸干預(yù)前后的VCmax、FVC、FEV1和PEF值之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.001),兩組患者均表現(xiàn)為干預(yù)后的VCmax、FVC、FEV1和PEF值升高,但觀察組的上述肺功能指標的升高幅度更明顯(表1)。

表1 兩組患者呼吸干預(yù)前后肺功能指標比較

2.2 兩組患者干預(yù)前后炎癥因子水平比較

組間比較:干預(yù)前兩組患者的TNF-α、IL-8和IL-10之間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);而干預(yù)后觀察組患者的TNF-α、IL-8和IL-10均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.001)。

組內(nèi)比較:研究組和對照組在呼吸干預(yù)前后的TNF-α、IL-8和IL-10之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.001),兩組患者均表現(xiàn)為干預(yù)后的TNF-α、IL-8和IL-10降低,但觀察組的上述炎癥因子指標的下降幅度更明顯(表2)。

表2 兩組患者呼吸干預(yù)前后炎癥因子指標比較

2.3 兩組患者干預(yù)前后氧化應(yīng)激指標比較

組間比較:干預(yù)前兩組患者的MDA和SOD之間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05);而干預(yù)后觀察組患者的MDA低于對照組, SOD高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.001)。

組內(nèi)比較:研究組和對照組在呼吸干預(yù)前后的MDA和SOD之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.001),兩組患者均表現(xiàn)為干預(yù)后的MDA降低,SOD升高,但觀察組的變化幅度更明顯(表3)。

表3 兩組患者呼吸干預(yù)前后氧化應(yīng)激指標比較

3 討 論

肺癌是臨床上最為常見的呼吸系統(tǒng)惡性腫瘤之一,近些年肺癌發(fā)生率呈逐年上升趨勢,且發(fā)病率和死亡率均位于我國惡性腫瘤發(fā)病和死亡的首位[10]。胸腔鏡下肺癌根治性切除術(shù)是通過胸腔鏡對原發(fā)性腫瘤和轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及鄰近組織完全切除,其具有手術(shù)視野開闊、創(chuàng)傷小、術(shù)中出血少等優(yōu)點,但在手術(shù)過程中需對患者進行通氣,直接影響膈肌功能,膈肌為吸氣肌,膈肌功能紊亂造成主動收縮能力下降,有效呼吸降低,使得患者術(shù)后膿性、血性分泌物排出困難,導(dǎo)致病原菌侵襲呼吸肌,進而增加了機體炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生,不利于患者肺功能恢復(fù),影響患者生活質(zhì)量[11]。有研究顯示[12],在術(shù)后進行呼吸訓(xùn)練可調(diào)節(jié)呼氣肌肺泡壓力,肺泡內(nèi)壓力順利排出,避免小氣道發(fā)生陷閉現(xiàn)象,有助于胸廓擴張,增強氣體交換效果,預(yù)防術(shù)后出現(xiàn)肺部感染等并發(fā)癥,促進患者的肺功能恢復(fù)。

本研究結(jié)果顯示,對照組和觀察組干預(yù)前的肺功能指標處于同一水平,而經(jīng)過干預(yù)后,觀察組的VCmax、FVC、FEV1和PEF均高于對照組;同時發(fā)現(xiàn),無論是對照組還是觀察組經(jīng)干預(yù)后肺功能指標均明顯改善,但觀察組的上述肺功能指標的升高幅度更明顯。提示LPVS,可以改善患者的肺功能,LPVS可促進萎縮肺泡復(fù)張并維持開放狀態(tài),提高肺順應(yīng)性,通過控制氧濃度分數(shù)可防止氧化應(yīng)激損傷[13],而ACBT聯(lián)合LPVS對改善患者肺功能具有明顯的協(xié)同效應(yīng),觀察組的肺功能指標升高幅度更加明顯[14]。

本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組患者炎癥因子指標TNF-α、IL-8、、IL-10以及氧化應(yīng)激反應(yīng)指標MDA、SOD的改善程度均優(yōu)于對照組,提示經(jīng)LPVS聯(lián)合ACBT訓(xùn)練在有效改善肺功能的基礎(chǔ)上,還可以降低機體的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)程度。ACBT訓(xùn)練通過重復(fù)呼吸訓(xùn)練,可加強呼吸肌肌力,促使小氣道分泌物轉(zhuǎn)向中央大氣道流動,加快分泌物排出體外,減低氣道阻塞,避免出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,進而有效提高肺功能;通過進行呼吸控制訓(xùn)練,使呼吸肌群得到鍛煉并加強其耐力[15];充分擴張胸廓可提升肺活量,加強呼吸肌群收縮能力,增強了咳痰、咳嗽能力,進而降低肺不張癥狀,使肺內(nèi)壓降低,炎癥因子釋放被抑制,進而降低肺部損傷,改善氧化應(yīng)激反應(yīng)狀況[16]。

綜上所述,ACBT訓(xùn)練聯(lián)合LPVS對胸腔鏡下肺癌根治術(shù)后患者進行干預(yù),可以提升肺功能,降低機體炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)程度,相比單純LPVS有明顯的優(yōu)勢,值得進一步在臨床推廣應(yīng)用。

作者聲明:本文全部作者對于研究和撰寫的論文出現(xiàn)的不端行為承擔(dān)相應(yīng)責(zé)任;并承諾論文中涉及的原始圖片、數(shù)據(jù)資料等已按照有關(guān)規(guī)定保存,可接受核查。

學(xué)術(shù)不端:本文在初審、返修及出版前均通過中國知網(wǎng)(CNKI)科技期刊學(xué)術(shù)不端文獻檢測系統(tǒng)的學(xué)術(shù)不端檢測。

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利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。

文章版權(quán):本文出版前已與全體作者簽署了論文授權(quán)書等協(xié)議。

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