伍偉能 駱秋慧 侯全基

肇慶市高要區(qū)人民醫(yī)院(廣東 肇慶 526040)

心力衰竭簡(jiǎn)稱(chēng)心衰,是指由于心臟的收縮功能和/或舒張功能發(fā)生障礙,不能將靜脈回心血量充分排出心臟,導(dǎo)致靜脈系統(tǒng)血液淤積,動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足,從而引起心臟循環(huán)障礙癥候群,此種障礙癥候群集中表現(xiàn)為肺淤血、腔靜脈淤血。心力衰竭并不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,而是心臟疾病發(fā)展的終末階段。其中絕大多數(shù)的心力衰竭都是以左心衰竭開(kāi)始的,即首先表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。在心力衰竭的診斷中,血漿N氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、腦鈉肽(BNP)是臨床通常采用的血清學(xué)標(biāo)記物[1]。本研究統(tǒng)計(jì)分析了2018年1月至2018年12月我院經(jīng)急診冠脈介入治療的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者61例的臨床資料,分析了經(jīng)急診冠脈介入治療的STEMI患者預(yù)后預(yù)測(cè)中NT-proBNP的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性選取2018年1月至2018年12月我院經(jīng)急診冠脈介入治療的STEMI患者61例,其中男性37例(60.7%),女性24例(39.3%),年齡67～81歲,平均(74.3±6.5)歲。在心肌梗死部位方面,前壁33例(54.1%),下壁28例(45.9%)。

1.2納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):1)均具有較高的肌鈣蛋白或心肌酶；2)持續(xù)劇烈胸痛時(shí)間均在30min及以上；3)均符合STEMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):1)有自身免疫性疾病；2)有惡性腫瘤；3)有瓣膜性心臟病。

1.3方法

1.3.1 治療方法 在患者入院后對(duì)其進(jìn)行急診冠狀動(dòng)脈造影及冠脈介入治療,同時(shí)對(duì)其應(yīng)用他汀類(lèi)藥物、氯吡格雷、阿司匹林,依據(jù)心率、血壓將β受體阻滯劑、硝酸酯類(lèi)藥物等選取出來(lái)。治療后梗死相關(guān)動(dòng)脈殘余狹窄不顯著,TIMI血流分級(jí)為2～3級(jí)。

1.3.2 檢測(cè)方法 心肌梗死1周時(shí)將患者的5ml靜脈血抽取出來(lái),在乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中放置,儲(chǔ)存在4℃的環(huán)境中,1h內(nèi)離心將血漿分離出來(lái),凍存在-80℃的環(huán)境中,應(yīng)用美國(guó)BIOMEDICA公司提供的試劑,運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血漿NT-proBNP水平進(jìn)行測(cè)定。

1.4觀察指標(biāo) 觀察患者心血管事件發(fā)生情況,包括心絞痛、心力衰竭、再次心肌梗死、心源性死亡。

2 結(jié)果

2.161例患者心血管事件發(fā)生情況分析 61例患者中,心絞痛11例,心力衰竭10例,再次心肌梗死0例,心源性死亡2例,心血管事件發(fā)生率為37.7%(23/61)。

2.2發(fā)生和未發(fā)生心血管事件患者的一般資料比較 發(fā)生和未發(fā)生心血管事件患者的性別、年齡、心肌梗死部位之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 發(fā)生和未發(fā)生心血管事件患者的一般資料比較

2.3發(fā)生和未發(fā)生心血管事件患者的血漿NT-proBNP水平比較 發(fā)生心血管事件患者的血漿NT-proBNP水平(1040.7±177.1)pg/ml高于未發(fā)生心血管事件患者(309.8±54.1)pg/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的血漿NT-proBNP水平比較[例(%)]

3 討論

急性非ST段抬高型心肌梗死的診斷需要依據(jù)典型的胸痛癥狀、發(fā)作時(shí)心電圖ST-T的動(dòng)態(tài)改變以及心肌損傷標(biāo)志物測(cè)定。臨床癥狀主要表現(xiàn)為劇烈胸痛,與典型的穩(wěn)定型心絞痛相似,但程度更重,患者會(huì)出現(xiàn)反復(fù)的胸痛、胸悶,呈持續(xù)性,伴有大汗等情況。在心電圖上不出現(xiàn)ST段抬高,僅表現(xiàn)為ST段壓低0.1mV和或T波倒置0.2mV。心肌損傷標(biāo)志物如肌鈣蛋白T或者肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶CK-MB等均有明顯改變。冠狀動(dòng)脈造影是診斷急性非ST段抬高型心肌梗死的重要手段。

目前,在心力衰竭的診斷中,NT-proBNP已經(jīng)得到了廣泛應(yīng)用[3]。NT-proBNP能夠?qū)⑿牧λソ叱潭确从吵鰜?lái),對(duì)患者預(yù)后進(jìn)行判斷[4]。急性心肌梗死極易引發(fā)心力衰竭,心肌梗死時(shí)急性心肌缺血會(huì)以較快的速度將心肌的利鈉肽系統(tǒng)激活,增多NT-proBNP分泌,其具有復(fù)雜的機(jī)制,其中最重要因素為心室舒縮功能在缺血的情況下發(fā)生障礙,牽拉心肌,其次為心肌缺氧缺血[5]。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[6-7],急性心肌梗死后NT-proBNP雙峰分泌,出現(xiàn)時(shí)間分別為16～20h、5d之后逐漸降低。NT-proBNP的分泌主要在梗死區(qū)和非梗死區(qū)交界的邊緣地帶集中,該處具有最大的室壁張力,室壁張力在心肌梗死的作用下增高、心室重構(gòu)可能和NT-proBNP第2峰形成相關(guān)。急性心肌梗死時(shí)NT-proBNP增高能夠?qū)⑿募」Ｋ烂娣e反映出來(lái),對(duì)心室重構(gòu)進(jìn)行預(yù)測(cè),對(duì)再灌注情況進(jìn)行評(píng)估,對(duì)預(yù)后進(jìn)行判斷[8-9]。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[10-13],急性心肌梗死患者入院24h時(shí)心肌梗死面積、不良事件風(fēng)險(xiǎn)隨著NT-proBNP水平的提升而提升,二者呈顯著的正相關(guān)關(guān)系。

相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[14-15],在心肌梗死后6個(gè)月內(nèi)患者心血管事件風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估中,血漿NT-proBNP水平是一個(gè)敏感指標(biāo),同時(shí),在ST段抬高性心肌梗死患者近期預(yù)后的預(yù)測(cè)中,血漿NT-proBNP水平也是一個(gè)重要的參考指標(biāo)。本研究結(jié)果表明,61例患者中,心絞痛11例,心力衰竭10例,再次心肌梗死0例,心源性死亡2例,心血管事件發(fā)生率為37.7%(23/61)。發(fā)生和未發(fā)生心血管事件患者的性別、年齡、心肌梗死部位之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。發(fā)生心血管事件患者的血漿NT-proBNP水平(1040.7±177.1)pg/ml高于未發(fā)生心血管事件患者(309.8±54.1)pg/ml,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),和上述研究結(jié)果一致,說(shuō)明經(jīng)急診冠脈介入治療的STEMI患者心血管事件預(yù)測(cè)中NT-proBNP水平檢測(cè)能夠?qū)⒂行б罁?jù)提供給臨床。

綜上所述,經(jīng)急診冠脈介入治療的STEMI患者預(yù)后預(yù)測(cè)中NT-proBNP的價(jià)值高,值得推廣。