李琪，韋妍飛，盤(pán)璇，劉燕

(廣西壯族自治區(qū)南溪山醫(yī)院綜合重癥醫(yī)學(xué)科，廣西 桂林 541000)

0 引言

重癥急性胰腺炎(SAP)是一種發(fā)病機(jī)制復(fù)雜、治療難度大、死亡率高的特點(diǎn)。通?；颊叱烁雇?、腹脹等癥狀外，很多患者并發(fā)呼吸急促、困難，少尿甚至無(wú)尿，循環(huán)衰竭等全身多器官功能衰竭，最后導(dǎo)致死亡[1]。有效的減少全身多器官功能障礙、衰竭等并發(fā)癥的發(fā)生，是早期治療急性胰腺炎的重要環(huán)節(jié)。越來(lái)越多的ICU病房通過(guò)CRRT來(lái)清除內(nèi)毒素、炎癥因子，減輕肺間質(zhì)水腫，使患者ARDS癥狀得到改善；HP利用血液灌流器樹(shù)脂及活性炭成分，有效吸附血液中的毒素、炎癥因子，從而減輕全身器官功能的損害[2]。本研究只要是探討CRRT+HP對(duì)SAP的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2014年1月至2020年9月廣西壯族自治區(qū)南溪山醫(yī)院收治的57例SAP患者按治療方法分為觀察組及對(duì)照組，觀察組30例，男18例，女12例，年齡22～63歲，平均(46.27±13.81)歲；對(duì)照組27例，男16例，女11例，年齡31～59歲，平均(41.65±10.38)歲。對(duì)比兩組基礎(chǔ)資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：兩組患者均因全身多器官功能障礙(MODS)轉(zhuǎn)入我科，轉(zhuǎn)入診斷考慮SAP[3]，膿毒癥，MODS。

1.2 治療方法

兩組患者均采用常規(guī)治療，如禁食、胃腸減壓、灌腸、抗感染、質(zhì)子泵抑制劑、抑制胰酶分泌、有創(chuàng)呼吸機(jī)支持等治療，觀察組采用CRRT+HP模式，對(duì)照組采用CRRT模式。我科采用的是雙腔深靜脈管路，德國(guó)貝朗血透機(jī)，一次性使用血液凈化濾器，一次性使用血液灌流器，枸櫞酸鈉抗凝，置換液速度控制在2000～2500mL/h，血流速控制在150～200mL/min，轉(zhuǎn)入ICU前3d觀察組均行串聯(lián)CRRT+HP(HP 2次/d，每次間隔4～6h)，后續(xù)兩組均進(jìn)行CRRT治療。

1.3 觀察指標(biāo)

剔除死亡患者，觀察監(jiān)測(cè)患者有創(chuàng)呼吸機(jī)、腹腔內(nèi)壓力下降及住院時(shí)間，血淀粉酶及降鈣素原水平，采用APACHE-II評(píng)分和SOFA評(píng)分來(lái)評(píng)價(jià)患者的病情變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 有創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間，腹痛腹脹緩解及住院時(shí)間比較

觀察組患者有創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間，腹痛腹脹緩解及住院時(shí)間較對(duì)照組縮短，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組呼吸機(jī)使用時(shí)間、癥狀緩解及住院時(shí)間比較(±s)

表1 兩組呼吸機(jī)使用時(shí)間、癥狀緩解及住院時(shí)間比較(±s)

組別 例數(shù) 呼吸機(jī)時(shí)間(h) 腹腔壓力下降時(shí)間(d) ICU時(shí)間(d) 住院時(shí)間(d)觀察組 26 149.9±24.93 3.9±1.01 9.5±1.09 15.9±1.38對(duì)照組 21 214.7±31.81 5.09±0.93 11.4±2.25 18.6±3.83 T值 - 7.833 4.159 3.796 3.343 P值 - <0.001 <0.001 <0.001 0.0016

2.2 治療前及治療后3d、7d血淀粉酶及降鈣素原水平比較

治療前兩組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組血淀粉酶及降鈣素原水平均有顯著降低，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 治療前后血淀粉酶及降鈣素原水平比較(±s)

表2 治療前后血淀粉酶及降鈣素原水平比較(±s)

注：aP<0.05，與對(duì)照組相比；bP<0.05,與治療前比較。

組別 例數(shù) 血淀粉酶(U/L) 降鈣素原(ng/mL)治療前 治療后3d 治療后7d 治療前 治療后3d 治療后7d觀察組 26 1026.7±173.5 490.6±111.9ab 105.3±48.3ab 26.2±10.0 10.9±4.0ab 8.3±2.5b對(duì)照組 21 1075±205.9 617.2±89.6b 151.8±49.8b 27.22±13.9 12.8±2.3b 9.6±1.7b T - 0.873 4.205 3.234 0.306 1.900 2.096 P - 0.387 <0.001 0.002 0.761 0.064 0.042

2.3 治療前后APACHE-II評(píng)分和SOFA評(píng)分比較

治療前兩組APACHE-II評(píng)分和SOFA評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后3d、7d觀察組APACHE-II評(píng)分和SOFA評(píng)分均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 治療前后APACHE-Ⅱ評(píng)分和SOFA評(píng)分比較(±s，分)

表3 治療前后APACHE-Ⅱ評(píng)分和SOFA評(píng)分比較(±s，分)

注：aP<0.05，與對(duì)照組相比;bP<0.05,與治療前比較。

組別 例數(shù) APACHE-Ⅱ評(píng)分 SOFA評(píng)分治療前 治療后3d 治療后7d 治療前 治療后3d 治療后7d觀察組 26 27.9±3.9 16.8±2.1ab 10.3±1.9ab 14.2±2.2 6.9±1.7ab 2.2±1.0ab對(duì)照組 21 27.1±3.8 19.6±3.1b 14.1±2.3b 15.0±1.4 9.7±2.1b 4.7±1.7b T - 0.758 3.680 6.085 1.431 5.126 6.726 P - 0.452 <0.001 <0.001 0.159 <0.001 <0.001

3 討論

重癥急性胰腺炎是一種累及胰腺、多器官及全身的化學(xué)性急腹癥，具有發(fā)病急、變化快、并發(fā)癥多和病死率高的臨床特點(diǎn)[4]。SAP病因較多，主要認(rèn)為其發(fā)病機(jī)理與胰酶的自身激活，大量的炎性因子釋放和機(jī)體炎性的反應(yīng)相關(guān)[5]。多數(shù)SAP早期即可出現(xiàn)大量炎癥因子釋放，胰腺水腫、壞死，腹腔內(nèi)壓力增高，甚至出現(xiàn)腹腔間室綜合征，進(jìn)一步導(dǎo)致患者急性呼吸窘迫綜合征、急性腎功能不全等MODS表現(xiàn)，合并MODS的SAP患者死亡率明顯高于單純的急性胰腺炎患者。早期監(jiān)測(cè)及控制患者炎癥反應(yīng)尤其重要，如何及時(shí)糾正患者內(nèi)環(huán)境紊亂、減少炎癥因子的釋放，保護(hù)全身多器官功能，目前臨床上應(yīng)用血液凈化不同方式來(lái)治療SAP。

血淀粉酶作為降鈣素原的家族成員之一，主要存在于腮腺組織和胰腺組織細(xì)胞中[6]。通常血淀粉酶大于正常值3倍可作為診斷急性胰腺炎依據(jù)之一，一般SAP患者發(fā)病4～6h血淀粉酶上升，24h可達(dá)到高峰，其程度越高，可間接反應(yīng)胰腺組織壞死程度。降鈣素原(PCT)在正常人體含量很低，當(dāng)機(jī)體并發(fā)細(xì)菌感染而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)時(shí)，大量降鈣素原由單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生并釋放入血，能反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)程度，在胰腺炎時(shí)，PCT可明顯升高，并隨著感染控制進(jìn)一步下降，對(duì)SAP治療有一定的指導(dǎo)作用[7]。

通過(guò)上述結(jié)果可以看出，CRRT+HP控制重癥急性胰腺炎炎癥反應(yīng)效果更好，可能與其更好的通過(guò)對(duì)流、吸附來(lái)進(jìn)一步控制炎癥因子的釋放，清除毒性物質(zhì)，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，從而保護(hù)機(jī)體臟器功能有關(guān)。觀察組患者的病情及臨床各項(xiàng)炎癥指標(biāo)緩解時(shí)間均低于對(duì)照組，同時(shí)患者APACHE-II評(píng)分和SOFA評(píng)分均低于對(duì)照組，住院時(shí)間及存活率均優(yōu)于對(duì)照組。

綜上所述，CRRT聯(lián)合HP方案可控制重癥急性胰腺炎病情的發(fā)展、減少及清除炎癥因子、改善微循環(huán)及機(jī)體臟器功能，減少并發(fā)癥發(fā)生，改善預(yù)后。