劉貴中，牛遠(yuǎn)杰，白文俊，吳寶軍

(1.天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院泌尿外科，天津 300211;2.天津市津南醫(yī)院泌尿外科，天津 300350;3.北京大學(xué)人民醫(yī)院泌尿外科，北京 100044)

氣腫性腎盂腎炎(emphysematous pyelonephritis，EPN)是腎實(shí)質(zhì)、腎周圍組織和集合系統(tǒng)嚴(yán)重的感染性疾病。本病起病急驟，以腎實(shí)質(zhì)彌漫性壞死為主要特征，臨床以細(xì)菌感染為主，常見大腸埃希菌感染，尿路梗阻和糖尿病是本病發(fā)生的危險因素[1]，如延誤診治，可發(fā)生腎實(shí)質(zhì)液化壞死而最終行腎切除術(shù)，嚴(yán)重者可危及生命。

1 資料與方法

1.1 一般資料總結(jié)2016年1月至2020年6月治療的25例糖尿病合并EPN患者的臨床資料：其中天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院9例，北京大學(xué)人民醫(yī)院9例，天津市津南醫(yī)院7例；男性7例，女性18例；年齡45～71歲，平均(60.2±9.7)歲。23例EPN患者在發(fā)病2周內(nèi)確診：腰痛就診者6例，發(fā)熱就診者6例，腰痛伴發(fā)熱者7例，尿路刺激征4例；其他2例病程超過2周，因腎壞死、感染性休克外院轉(zhuǎn)診。入院后測血糖(22.4±3.8)mmol/L、糖化血紅蛋白(11.5±4.5)%、血白細(xì)胞(17.8±7.5)×109/L、血小板(154.7±55.1)×109/L。25例患者均經(jīng)泌尿系計算機(jī)斷層掃描(computed tomography,CT)確診EPN(圖1)，其中右側(cè)腎盂腎炎12例，左側(cè)腎盂腎炎10例，雙側(cè)發(fā)病者3例；尿培養(yǎng)示大腸埃希菌感染15例，銅綠假單胞菌4例，肺炎克雷伯菌2例，4例培養(yǎng)結(jié)果陰性。

1.2 治療方法所有患者入院后均積極給予廣譜抗生素治療，皮下注射胰島素強(qiáng)化降血糖及營養(yǎng)支持治療，48～72 h后行抗生素評價，抗感染效果不理想者更換厄他培南(1 g,Qd)或亞胺培南(1 g,Q12 h)抗感染治療。25例糖尿病合并EPN患者中，病腎減壓引流23例，術(shù)后2～4周復(fù)查泌尿系CT(圖2)，未見腎周積氣積液。腎壞死行腎切除6例，其中4例減壓引流術(shù)后腎壞死行腎切除，2例因腎壞死、因感染性休克由外院轉(zhuǎn)診而來的患者行腎切除。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS 16.0軟件處理數(shù)據(jù)，應(yīng)用描述性統(tǒng)計學(xué)方法對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。

A：左側(cè)腎周積氣積液;B：右腎周積氣，右腎實(shí)質(zhì)多發(fā)膿腫。

A：左側(cè)腎周積氣積液消失;B：右側(cè)腎周積氣積液消失。

2 結(jié) 果

25例糖尿病合并EPN患者，21例治愈；死亡4例，其中2例因腎壞死、感染性休克轉(zhuǎn)診而來的患者行腎切除術(shù)后死亡，另2例為雙側(cè)EPN減壓引流術(shù)后，單側(cè)腎壞死行腎切除術(shù)后死亡。隨診6～59個月，21例患者病情平穩(wěn)，無EPN復(fù)發(fā)，未見腎萎縮。

3 討 論

EPN是一種致死性的腎臟感染性疾病，臨床少見，本病以腎實(shí)質(zhì)感染壞死、腎周和集合系統(tǒng)積氣積液為特征性表現(xiàn)[2]。EPN起病急驟，病程兇險，致死率可高達(dá)20%～40%[3]，好發(fā)年齡為中老年人，女性多見，男女比例約為1∶3[4]。

EPN早期癥狀不明顯或僅有輕微的腰部不適，隨著病程進(jìn)展，逐漸出現(xiàn)腰部疼痛、寒戰(zhàn)、高熱，患者常常合并有尿路刺激征，如尿頻、尿急、尿痛，部分伴有血尿、排尿困難、尿量減少或惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)血小板減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、意識障礙、感染性休克、多臟器功能衰竭等[5]。尿路梗阻和糖尿病是EPN發(fā)生的主要危險因素，有報道EPN伴有糖尿病者占比高達(dá)96%[6]。糖尿病并EPN多以細(xì)菌感染為主，大腸埃希菌感染最為常見，有報道高達(dá)62.5%[7]，其次是產(chǎn)氣桿菌、肺炎克雷伯菌、奇異變形桿菌、銅綠假單胞菌等，容易產(chǎn)生耐藥菌，對喹諾酮類和β內(nèi)酰胺類抗生素耐藥為主，少見厭氧菌、病毒或真菌感染[8-9]。

尿路梗阻、尿路感染、糖尿病控制不佳、應(yīng)用免疫抑制劑等因素是本病的不利因素[10]，免疫功能受損、局部組織高糖水平、產(chǎn)氣菌滋生、腎臟集合系統(tǒng)高壓和組織灌注受損是EPN的主要發(fā)病機(jī)制[11]。EPN臨床可分為2型，Ⅰ型是腎實(shí)質(zhì)破壞，伴有積氣，但無積液；Ⅱ型是腎實(shí)質(zhì)、集合系統(tǒng)和腎周圍的積氣積液[3]。單純保守治療、雙側(cè)EPN、I型EPN和血小板減少是本病致死的主要危險因素[12]，本組3例雙側(cè)發(fā)病者，2例單側(cè)腎壞死行腎切除術(shù)后死亡，雙側(cè)EPN發(fā)病者預(yù)后不佳。

確診本病超聲并不作為首選，因腎周積氣干擾泌尿系超聲結(jié)果判定；泌尿系CT了解腎盂積水及腎周積氣積液，排查有無尿路結(jié)石等梗阻因素[13]，增強(qiáng)CT有利于早期發(fā)現(xiàn)本病，了解腎實(shí)質(zhì)血流情況，明確有無腎臟壞死，如疑似EPN應(yīng)盡早檢查。影像學(xué)檢查可以鑒別EPN與普通型腎盂腎炎，后者應(yīng)用廣譜敏感抗生素積極干預(yù)即可，多不需手術(shù)治療，也不會發(fā)生腎臟壞死[14]，而糖尿病并EPN延誤診治，易發(fā)生不可逆的腎臟壞死。

EPN呈瀑布連鎖式進(jìn)展，腎實(shí)質(zhì)壞死組織堵塞常常導(dǎo)致尿液引流不暢，造成尿路梗阻，腎盂內(nèi)壓力升高，由于腎小球?yàn)V過功能下降，腎積水早期表現(xiàn)可能并不明顯，腰部明顯脹痛或高熱往往預(yù)示著腎盂內(nèi)高壓，早期干預(yù)解除梗阻是改善預(yù)后關(guān)鍵，針對具體情況采用個體化治療原則，減壓引流是EPN患者降低腎切除率和死亡率的關(guān)鍵[15-16]。早期成功置入輸尿管雙J管能有效引流腎盂內(nèi)淤滯的尿液和壞死組織，有利于降低腎盂內(nèi)高壓，減少細(xì)菌毒素吸收入血，迅速緩解腰部疼痛和發(fā)熱癥狀[17]；輸尿管內(nèi)置入雙J管失敗或不宜置入輸尿管雙J管者，建議早期選擇經(jīng)皮腎穿刺造瘺減壓引流控制感染；腎周感染嚴(yán)重或積膿較多及時行腎周穿刺引流，有助于緩解癥狀，縮短病程，改善預(yù)后。選擇針對G-菌為主抗生素治療，足劑量、足療程、強(qiáng)效廣譜的抗生素覆蓋，推薦厄他培南或亞胺培南，聯(lián)合胰島素強(qiáng)化治療控制血糖、糾正低蛋白血癥及水電解質(zhì)平衡失調(diào)，改善營養(yǎng)狀況和提高免疫力治療是保腎成功的重要手段。

糖尿病并EPN延誤診治致腎實(shí)質(zhì)大片壞死，病灶逐漸融合成膿腔并蔓延至整個腎臟以及周圍[18]，導(dǎo)致保腎失敗，如病灶未祛除，感染繼續(xù)擴(kuò)散誘發(fā)感染性休克、膿毒血癥、敗血癥，嚴(yán)重危及生命[19-20]。早期腎切除術(shù)是糖尿病并EPN處理的積極手段，腎臟壞死早期行腎切除術(shù)有效降低本病致死率，有學(xué)者報道約1/5 EPN致腎壞死難免行腎切除手術(shù)，死亡率達(dá)18.8%[8]；馬軍等[7]報道腎結(jié)石合并EPN積極外科手術(shù)解除尿路梗阻，病死率為12.5%；張鳴等[21]報道17例EPN經(jīng)外科手術(shù)干預(yù)率為88.2%，總死亡率17.6%；LU[22]報道抗生素聯(lián)合經(jīng)皮腎穿刺引流術(shù)治療51例EPN，死亡率為9.8%。本組25例糖尿病并EPN患者病死率為16.0%，腎切除率為24%，早期(2周內(nèi))確診本病的23例積極行減壓引流術(shù)后病死率為8.7%，腎切除率為17.4%。所以，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期積極外科減壓引流解除尿路梗阻是提高保腎成功率、降低病死率關(guān)鍵所在。

綜上所述，糖尿病并EPN是嚴(yán)重的腎臟感染壞死性疾病，推薦早期泌尿系CT檢查明確診斷，積極外科手術(shù)解除尿路梗阻，提高保腎成功率，聯(lián)合胰島素強(qiáng)化降血糖、敏感廣譜抗生素及營養(yǎng)支持治療，腎壞死者早期積極行腎切除術(shù)，降低病死率，改善預(yù)后。