劉曉峰，郝政衡，王鳳偉，朱青峰*

（1.大同市第五人民醫(yī)院，山西 大同037009；2.山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院，山西 太原030001）

在中國，缺血性卒中有30%～50%是由顱內外大動脈閉塞引起的，大血管閉塞合并側支循環(huán)代償不良時，可引起嚴重的神經(jīng)功能障礙、殘疾甚至死亡［1，2］。癥狀性頸動脈閉塞在高齡男性中，年發(fā)病率可高達40／10萬［3］。文獻報道，癥狀性頸動脈閉塞患者即使接受標準藥物治療，2年內卒中復發(fā)風險仍可高達22.7%［4］。近年來，隨著血管內開通技術的成熟以及器械材料的更新，血管內再通治療已成為該領域研究的熱點［5］。2015～2019年，本研究對11例癥狀性非急性頸內動脈閉塞患者給予血管內再通治療，取得較好效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

11例均為癥狀性非急性頸內動脈閉塞，其中男8例，女3例；年齡53～75歲，平均（58±7）歲。主要臨床表現(xiàn)：8例反復發(fā)作性對側肢體無力或肢體麻木、燒灼感，頭暈、頭昏7例，3例表現(xiàn)為持續(xù)性對側肢體無力。11例患者均行頭頸部CT血管成像（CTA）、CT灌注成像檢查（CTP）。11例患者閉塞側半球腦灌注和健側相比明顯降低。其中8例患者頸外動脈通過眼動脈向顱內代償，眼動脈以遠血管正常，3例為后循環(huán)通過后交通動脈向閉塞側顱內血管代償，后交通動脈以遠血管正常。所有患者術前均行頭顱CT、MRI檢查，排除腦出血，閉塞側半球梗死體積小于30 mL。

1.2 方法

1.2.1 術前準備及評估 所有患者術前3～5 d服用拜阿司匹林腸溶片100 mg／d＋氯吡格雷片75 mg／d＋瑞舒伐他汀10 mg／d，充分告知可能不能順利開通以及術中、術后可能發(fā)生的風險并簽署知同意書。所有患者術前均接受全腦血管造影檢查，并進行充分的術前評估。一般滿足以下條件：存在與閉塞大動脈相關的缺血性卒中的臨床癥狀或體征；閉塞側大腦半球CTP和健側比較存在明顯的低灌注；頸內動脈閉塞殘端尖銳或鈍圓狀；閉塞側頸內動脈在發(fā)出后交通動脈以遠血管通暢。本組病例，8例患者頸外動脈通過眼動脈向顱內代償，3例為后循環(huán)通過后交通動脈向閉塞側顱內血管代償。

1.2.2 血管內再通手術方法 建議局部麻醉，配合欠佳者可靜脈給予鎮(zhèn)靜藥物復合麻醉。穿刺右側股動脈（Seldinger方法），置入8F的動脈鞘，8F的導引導管近端連接Y閥，肝素鹽水持續(xù)沖洗，在泥鰍導絲輔助下，將8F導引導管頭端抵達頸內動脈閉塞處，用Headway17微導管內套3 m長直徑0.014英寸的Synchro微導絲小心通過閉塞處，謹慎到達頸內動脈眼動脈段或后交通動脈段，退出微導絲，微導管造影，證實在頸內動脈真腔，而后將3 mm長0.014英寸的Synchro微導絲沿微導管送達閉塞側大腦中動脈M1段后，撤出微導管，保留微導絲閉塞側大腦中動脈M2段，將4.5 mm的spider（美敦力公司，美國）沿著微導絲送至頸內動脈后交通段，撤出微導絲，釋放保護傘，將2 mm×20 mm的快速交換球囊沿保護傘支撐導絲輸送至頸內動脈閉塞處，在爆破壓內擴張，注意此時8F導引導管頭端抵達至閉塞處，阻斷前向血流，防止前向血流以免擴張后栓子脫落，而且泄球囊時注意負壓抽吸，防止栓子脫落前移，2 mm的球囊擴張后造影，了解血管通暢情況，多數(shù)情況下，頸內動脈可再通顯影，根據(jù)具體情況，決定是否用4～5 mm的球囊繼續(xù)擴張，較大球囊擴張后，殘余狹窄大于80%時，可以放頸動脈支架，最后撤出保護傘，完成手術。血管完全再通后，立即控制血壓，將患者的血壓控制到基礎血壓的2／3水平，預防過度灌注。

1.3 主要評價指標

分析手術前后美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分、CT灌注成像（CTP），包括腦血容量（CBV）、平均通過時間（MTT）、達峰時間（TTP）等指標變化，血管再通程度［用改良腦梗死溶栓分級（mTICI）評價］，血管再閉塞率以及顱內出血發(fā)生率等指標。

2 結果

本組11例癥狀性非急性頸內動脈閉塞患者中10例成功再通，1例微導絲不能通過閉塞處，反復嘗試后放棄手術改為顱內外動脈搭橋。再通成功率90.91%，10例血管再通程度均達到mTICI 3級。10例再通患者術前NIHSS評分（7.12±0.21），術后3個月NIHSS評分（2.11±0.35），差異有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；10例患者手術前的CBF、CBV、MTT、TTP分別是（26.53±2.81）、（2.18±0.33）、（6.13±0.29）、（16.71±0.98），而術后1周的CBF、CBV、MTT、TTP分別是（33.28±4.63）、（2.67±0.32）、（5.96±0.52）、（15.66±0.9），差 異 均 有 統(tǒng) 計 學 意 義（P＜0.05）；1例出現(xiàn)過渡灌注表現(xiàn)，表現(xiàn)為頭痛、興奮，給予控制血壓、鎮(zhèn)靜3天后癥狀逐漸好轉，顱內出血0例，遠端血管栓塞0例。典型病例見圖1。

圖1 1例左側頸內動脈起始處非急性閉塞血管內再通前后DSA圖像

3 討論

顱內外大動脈閉塞患者的最終的結局依賴于腦側支循環(huán)的代償，側支循環(huán)代償不足時，可引起嚴重的神經(jīng)功能障礙、殘疾甚至死亡［2，3］，雖然有一定的側支循環(huán)代償?shù)荒軡M足有效的腦灌注，閉塞血管區(qū)域存在低灌注，可反復發(fā)生缺血性卒中事件［6］。癥狀性非急性頸內動脈閉塞的內科治療主要是積極控制高血壓、高血脂、高血糖等危險因素、雙聯(lián)抗血小板治療及強化他汀治療，丁苯酞具有增加缺血區(qū)毛細血管數(shù)量，促進側支循環(huán)的建立，保護線粒體，縮小梗死面積等作用［2，4］。理論上講，能夠促進頸內動脈閉塞血管遠端的側支循環(huán)的建立，改善閉塞血管遠端的血流低灌注，降低卒中復發(fā)，但目前尚缺乏循證醫(yī)學證據(jù)。Aghaebrahim A等［7］研究證明藥物治療對一些癥狀性頸內動脈閉塞患者臨床效果不盡人意。顱外動脈和顱內閉塞動脈遠端血管搭橋治療（常用顳淺動脈－大腦中動脈M3、4段血管進行端側吻合）是治療癥狀性頸內動脈閉塞的一種方法［2－5］。1977年［8］和2011年［9］兩項國際多中心隨機對照試驗，試圖證實顱外顱內動脈搭橋術能夠降低頸內動脈閉塞患者發(fā)生缺血性卒中風險，但遺憾的是，最終這兩項隨機對照臨床試驗結果并未證實顱內外血管搭橋術對慢性頸內動脈閉塞有良好的治療效果。

近年來，隨著介入技術的提高和材料學的進步，使血管內再通治療癥狀性非急性頸內動脈閉塞成為可能［5］。本組10例再通患者的腦灌注指標和再通前比較明顯改善，有統(tǒng)計學差異（P＜0.05），腦灌注改善了，神經(jīng)功能也相應改善，術后3個月NIHSS評分降低至（2.11±0.35），和再通前比較具有明顯統(tǒng)計學差異。另外，頸內動脈非急性閉塞血管內再通手術常見的并發(fā)癥為血管損傷、再灌注出血和遠端血管栓塞事件，發(fā)生率約為1%～3%［1－4］。本組病例再通的10例患者術后僅1例出現(xiàn)過度灌注表現(xiàn)，再灌注出血發(fā)生率為0，可能與術后嚴格控制血壓有關。Hines GL等［10］研究認為，高灌注綜合征的發(fā)生主要與腦血流儲備不足、小動脈調節(jié)功能受損有關，而術后嚴格控制血壓可降低高灌注出血的風險。本組再通的10例患者沒有發(fā)生遠端血管栓塞事件，可能是這10例患者均使用了遠端保護裝置有關。

癥狀性非急性頸內動脈血管內再通成功率受閉塞近端殘端的形態(tài)、閉塞處纖維環(huán)的硬度、閉塞長度、遠端血管床狀態(tài)等諸多因素的影響。本組11例患者中，10例成功再通，再通率達90.91%，和文獻報道類似。另外，頸動脈非急性閉塞的CAO量表可簡單預測再通率的高低［11］。該評分量表包括缺血事件、殘端形態(tài)、遠端頸動脈系統(tǒng)代償來源和遠端頸動脈顯影平面等4部分內容，根據(jù)不同情況賦予一定的分值，分值越低，介入治療的再通的可能性越高。

綜上所述，癥狀性非急性頸內動脈閉塞有一定的神經(jīng)功能障礙和較高的卒中復發(fā)率，嚴重影響患者生存質量。只要對患者的臨床癥狀、腦灌注、閉塞血管的部位、閉塞長度、閉塞殘端的形態(tài)等進行科學的評估，選擇適合血管內再通的患者，靈活地應用各種介入技術和介入器材，術后嚴格圍手術期管理，血管內再通治療不失為一種有效的治療方法，臨床效果好，并發(fā)癥低。當然，本組病例數(shù)較少，其安全性和有效性尚需大宗病例進一步研究。