李慧

（沈陽急救中心，遼寧 沈陽 110000）

老年急性心肌梗死合并心力衰竭是臨床上較常見的心血管疾病，有較高的致殘率與病死率。該病是冠心病中危險性最強的一種分型，易導(dǎo)致心肌缺氧、缺血，阻塞冠狀動脈，嚴(yán)重影響患者的身心健康[1]。以往臨床上對該病主要以利尿劑等藥物治療為首選，雖療效良好，但多數(shù)患者長期使用，抵抗作用明顯，導(dǎo)致泵衰竭、猝死，故不建議提倡。因此，選擇科學(xué)高效的治療方案至關(guān)重要。小劑量呋塞米即袢利尿劑，主要用于利尿消腫，對心力衰竭有明顯作用，但單純使用還無法達(dá)到預(yù)期的效果；凍干重組人腦利鈉肽可有效治療急性失代償性心力衰竭，目前已被臨床普及[2-3]。但小劑量呋塞米聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽治療該病患者相關(guān)研究較少?；诖耍狙芯窟x取2019年3月至2020年2月接收的145例患者，旨在分析小劑量呋塞米與凍干重組人腦利鈉肽聯(lián)合應(yīng)用的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院2019年3月至2020年2月接收的145例老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者作為研究對象，采用隨機數(shù)表法分為對照組（n=70）與治療組（n=75）。對照組男36例，女34例；年齡63～80歲，平均年齡（68.51±3.26）歲；高血壓21例，高脂血癥27例，糖尿病22例。治療組男39例，女36例；年齡62～79歲，平均年齡（68.54±2.21）歲；高血壓25例，高脂血癥30例，糖尿病20例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中心力衰竭[4]臨床診斷；均符合2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》[5]診斷標(biāo)準(zhǔn)；胸痛持續(xù)≥30 min；心功能分級≥Ⅲ級；病情發(fā)作＞1 d；簽署同意書，自愿要求復(fù)診。排除條件：伴有精神疾病及中樞神經(jīng)疾病者；合并嚴(yán)重心、肝、腎等臟器功能障礙者；伴有心臟手術(shù)史、血栓史、凝血功能異常及血液系統(tǒng)疾病者；存在認(rèn)知功能障礙者；依從性差、拒絕參與本研究者。

1.2 方法 兩組入院前均給予監(jiān)測血壓、心電及氧飽和度等常規(guī)指標(biāo)。

對照組接受小劑量呋塞米（廣州白云山醫(yī)藥集團股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H44021490）治療，初始劑量為每次20～40 mg，每天1次，間斷時間為6～8 h。根據(jù)患者病情的實際情況適當(dāng)調(diào)整劑量，遵醫(yī)囑或嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行操作。

治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033）治療，首先給予患者靜脈沖擊1.5μg/kg，后以0.007 5μg/（min·kg）的速度持續(xù)靜脈滴注，根據(jù)患者病情的實際情況適當(dāng)調(diào)整劑量，或給予0.01μg/（min·kg）的速度持續(xù)靜脈滴注，連續(xù)治療3d。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組收縮壓、心率、尿量及氧飽和度等指標(biāo)。②分別檢測兩組治療前、治療3 d后的循環(huán)內(nèi)分泌激素水平，首先采集靜脈血約5 mL，離心后置入-70℃環(huán)境保存待查。采用熒光法（西安百螢生物科技有限公司）檢測去甲腎上腺素（NE）水平；采用放射免疫分析法（AXSYM全自動免疫分析儀，美國雅培公司）檢測腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Ald）。試劑盒購于上海酶聯(lián)生物科技有限公司。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 24.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)用配對樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組各項臨床指標(biāo)比較 治療組收縮壓、心率均低于對照組，尿量、氧飽和度均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組各項臨床指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組各項臨床指標(biāo)比較（±s）

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2.2 兩組治療前后循環(huán)內(nèi)分泌激素水平比較 治療前，兩組循環(huán)內(nèi)分泌激素水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組NE、PRA、AngⅡ、Ald均低于治療前，且治療組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后循環(huán)內(nèi)分泌激素水平比較（±s）

表2 兩組治療前后循環(huán)內(nèi)分泌激素水平比較（±s）

注：NE，去甲腎上腺素；PRA，腎素活性；AngⅡ，血管緊張素Ⅱ；Ald，醛固酮。與本組治療前比較，a P＜0.05

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3 討論

急性心肌梗死是指患者急性缺血缺氧、冠狀動脈持續(xù)性造成的心肌梗塞、壞死。心力衰竭并非獨立性心血管疾病，是指心臟舒張和收縮功能障礙，無法順利排出靜脈回心血量，以致于靜脈系統(tǒng)血液淤積，心臟循環(huán)受阻。然而急性心肌梗死合并心力衰竭主要是由冠狀動脈病變引起，若未接受及時有效治療，嚴(yán)重影響患者身心健康[6]。因此，探尋科學(xué)有效的治療方案一直是該臨床研究的重點。

經(jīng)多次臨床實踐發(fā)現(xiàn)，誘發(fā)急性心肌梗死合并心力衰竭形成的主要原因可能與心臟結(jié)構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌等因素有關(guān)。其中神經(jīng)內(nèi)分泌激素能在最短時間內(nèi)維持重要器官與血壓灌注，最主要原因在于心血管系統(tǒng)產(chǎn)生慢性及急性的損傷。NE是誘發(fā)冠狀動脈內(nèi)皮功能障礙的重要指標(biāo)之一，高水平可導(dǎo)致患者心肌氧耗異常增加，加重心肌缺氧程度，且NE還有較強的直接毒性作用，對患者機體有一定破壞性。PRA即水解蛋白酶，是由腎小球旁細(xì)胞產(chǎn)生、貯存、分泌，該系統(tǒng)激活可加重患者病情。AngⅡ是機體重要指標(biāo)，體現(xiàn)在心臟負(fù)荷的增加，是通過誘導(dǎo)肺梗死區(qū)心肌代償性肥厚，進(jìn)而刺激生長因子。Ald可有效抑制鉀元素生成，明顯加重該患者的心室不良構(gòu)造，促進(jìn)兒茶酚胺分泌，最終導(dǎo)致惡性室性心律失常[7-8]。小劑量呋塞米是一種臨床常出現(xiàn)的利尿劑，屬于常規(guī)治療心力衰竭藥物，顯著緩解心力衰竭引發(fā)的水腫癥狀，多數(shù)患者長期適應(yīng)該藥物治療，能對利尿劑產(chǎn)生較強抵抗作用。凍干重組人腦利鈉肽是通過外源性BNP（基因重組技術(shù)）對神經(jīng)內(nèi)分泌激素起到較強抑制作用，同時對利尿排鈉、靜脈、動脈具有一定的擴張作用，且有效抑制心肌重構(gòu)，有助于改善心功能[9-10]。本研究結(jié)果顯示，治療組心率、收縮壓均低于對照組，氧飽和度、尿量均高于對照組，且治療后NE、PRA、AngⅡ、Ald均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），說明采用小劑量呋塞米聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死合并心力衰竭，可有效改善臨床癥狀，降低循環(huán)內(nèi)分泌激素水平，并為臨床轉(zhuǎn)歸提供重要的客觀依據(jù)。

綜上所述，實施小劑量呋塞米聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者的療效確切，臨床癥狀改善明顯，可降低循環(huán)內(nèi)分泌激素水平，值得臨床推廣應(yīng)用。