張巧芹 陳波

菏澤市立醫(yī)院 山東 菏澤 274000

早發(fā)型重度子癇前期主要是指發(fā)生在孕34周前，甚至是更早的重度子癇前期，其具有病情重、并發(fā)癥多、圍生期結(jié)局差、早產(chǎn)率高等特點(diǎn)，嚴(yán)重威脅著母嬰生命安全。有研究指出[1]，早發(fā)型重度子癇前期患者通常合并凝血功能亢進(jìn)，機(jī)體處于過度高凝狀態(tài)，致使體內(nèi)凝血-纖溶系統(tǒng)失衡，纖溶活性進(jìn)一步降低，促使血栓形成進(jìn)而極易誘發(fā)機(jī)體微循環(huán)瘀滯，局部組織臟器缺血缺氧加劇，出現(xiàn)一系列母嬰并發(fā)癥。低分子肝素為臨床常用的抗凝藥物之一，現(xiàn)為觀察其對(duì)早發(fā)型重度子癇前期患者圍產(chǎn)結(jié)局的影響，特作如下研究。

1 資料和方法

1.1臨床資料 選取2018年7月至2020年6月于我院產(chǎn)科住院分娩的妊娠28周～34周早發(fā)型重度子癇前期患者80例，均為單胎妊娠，入組時(shí)血壓控制良好，無需終止妊娠，排除伴有嚴(yán)重心肺肝腎臟器疾病、原發(fā)性高血壓或預(yù)計(jì)將會(huì)在24h內(nèi)分娩者。應(yīng)用隨機(jī)數(shù)表法分成2組，每組各40例，實(shí)驗(yàn)組患者年齡在24～38歲之間，平均(31.97±6.01)歲，孕周28～34周，平均(31.58±1.34)周，25例初產(chǎn)婦，15例經(jīng)產(chǎn)婦；對(duì)照組患者年齡在23～38歲之間，平均(31.61±6.26)歲，孕周28～34周，平均(31.30±1.56)周，28例初產(chǎn)婦，12例經(jīng)產(chǎn)婦，兩組基線資料對(duì)比未見有明顯的差異性(p>0.05)。

1.2治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療，具體包括：①解痙：25%硫酸鎂+500ml生理鹽水靜滴；②降壓：收縮壓大于160mmHg或舒張壓大于110mmHg患者予以拉貝洛爾、硝苯地平緩釋片等；③鎮(zhèn)靜：10mg地西泮肌注；④促胎肺成熟：6mg地塞米松靜注；⑤擴(kuò)容：500ml低分子右旋糖酐氨基酸靜滴；⑥其他：間斷吸氧，臥床休息，適當(dāng)補(bǔ)充維生素、鈣劑，并以優(yōu)質(zhì)蛋白低脂飲食為主。

在此基礎(chǔ)上，實(shí)驗(yàn)組加用低分子肝素治療，低分子量肝素鈣注射液(商品名：萬脈舒，批準(zhǔn)文號(hào)H20063910，廠家：河北常山生化藥業(yè)，規(guī)格0.4ml：4100AXaIU)皮下注射4100 U/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療觀察7d，或在接受剖宮產(chǎn)前12h停止用藥，陰道分娩前6h停止用藥。

1.3觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組患者前后抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、D二聚體(D-D)、凝血酶原時(shí)間(PT)、血漿纖維蛋白原(FIB)檢測(cè)結(jié)果變化；②比較兩組母嬰圍產(chǎn)期結(jié)局，包括孕產(chǎn)婦孕周延長(zhǎng)時(shí)間、母嬰并發(fā)癥發(fā)生情況(胎盤早剝、低蛋白血癥、肝腎功能障礙、胎兒生長(zhǎng)發(fā)育受限等)、新生兒出生體重以及新生兒出生后1min、5minApgar評(píng)分≥8分的比例。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后相關(guān)凝血功能指標(biāo) 治療后，實(shí)驗(yàn)組的AT-Ⅲ、PT顯著高于治療前及對(duì)照組，而D-D、FIB水平低于治療前及對(duì)照組(p<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后相關(guān)凝血功能指標(biāo)

2.2兩組圍產(chǎn)期結(jié)局對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組孕產(chǎn)婦孕周延長(zhǎng)時(shí)間及新生兒出生后5min Apgar≥8分的比例顯著優(yōu)于對(duì)照組，且圍產(chǎn)期并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(p<0.05)，兩組新生兒出生體重對(duì)比無明顯的差異(p>0.05)，見表2。

表2 兩組圍產(chǎn)期結(jié)局對(duì)比

3 討 論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)指出[2]，小動(dòng)脈痙攣為子癇前期基本的、典型病理變化，可引起局部微循環(huán)障礙，打破了促凝因子與抗凝因子平衡，機(jī)體處于高凝狀態(tài)，誘發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血管內(nèi)有微血栓形成，進(jìn)而造成機(jī)體組織臟器缺血缺氧。因此，抗凝治療為早發(fā)型重度子癇前期治療的內(nèi)容之一。低分子肝素主要是由普通肝素經(jīng)化學(xué)降解后形成的一種分子量相對(duì)較低的肝素總稱。與普通肝素相比，低分子肝素鈣具有更高的抗Xa/IIa活性，而且其還能夠與抗凝血酶Ⅲ相結(jié)合，發(fā)揮較強(qiáng)的抗凝、抗血栓作用。另有研究發(fā)現(xiàn)[3]，低分子肝素可以補(bǔ)充內(nèi)源性肝素，對(duì)于保護(hù)機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞功能具有積極的作用。此外，低分子肝素的生物相容性較好，可有效避免因肝素導(dǎo)致血小板降低，出血事件發(fā)生率較低，而且該藥不通過胎盤，不會(huì)對(duì)胎兒造成不良影響[4]。本研究實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用低分子肝素結(jié)合常規(guī)藥物治療早發(fā)現(xiàn)重度子癇前期，結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組治療后的AT-Ⅲ、PT、D-D、FIB水平改善情況優(yōu)于對(duì)照組，患者孕周延長(zhǎng)時(shí)間大于對(duì)照組，且圍產(chǎn)期并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，進(jìn)一步證實(shí)了低分子肝素能夠有效抑制早發(fā)型重度子癇前期患者機(jī)體高凝狀態(tài)，延長(zhǎng)孕周時(shí)間，進(jìn)而有助于改善母嬰圍產(chǎn)結(jié)局。