胡溢博

(鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗科，河南 鄭州 450003)

胃癌作為常見消化道惡性腫瘤，其發(fā)生與幽門螺桿菌(Hp)、遺傳及飲食等因素相關(guān)，近年來隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變，臨床上胃癌患者占比逐漸增大，故早期發(fā)現(xiàn)并及早診治對改善患者預(yù)后尤為重要[1]。Hp感染參與了消化道疾病發(fā)展，屬于胃癌致癌原[2]。血清胃蛋白酶原(PG)分為PGⅠ、PGⅡ亞群，屬于胃黏膜病變標(biāo)記物，其與胃癌間的關(guān)系受到臨床廣泛關(guān)注，而PGⅠ/PGⅡ比值可對胃黏膜功能、形態(tài)進行評估[3，4]。鑒于此，本研究將分析聯(lián)合血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、PGⅡ、PGR(PGⅠ/PGⅡ)、Hp檢測對胃癌的診斷價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018-06～2019-05鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院治療的118例相關(guān)胃病患者臨床資料，依據(jù)內(nèi)鏡及病理學(xué)檢查結(jié)果將其分為萎縮性胃炎組(39例，胃黏膜呈萎縮樣病變)、早期胃癌組(40例，僅胃黏膜內(nèi)或下層可見癌組織)、進展期胃癌組(39例，癌組織浸透黏膜下層)。萎縮性胃炎組：男、女分別為21例、18例；年齡32～74歲，平均(57.86±4.97)歲。早期胃癌組：男、女分別為22例、18例；年齡30～74歲，平均(57.91±5.03)歲。進展期胃癌組：男、女分別為20例、19例；年齡30～75歲，平均(57.90±4.95)歲。兩組一般資料相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①入選者臨床資料較為完善；②無Hp根治史者；③未合并肝、腎衰竭者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①接受過胃癌手術(shù)或消化道手術(shù)治療者；②患有精神疾病者；③近4周內(nèi)接受作用于消化系統(tǒng)的藥物或抗癌藥物者。

1.3 方法

采集入選者空腹肘靜脈血3mL，離心分離血清，3500r/min離心5min，置于-80℃環(huán)境中備測；PGⅠ、PGⅡ、PGR通過酶聯(lián)酶聯(lián)免疫吸附法測定，芬蘭Biohit公司提供檢測試劑盒；Hp抗體通過膠體金法定性檢測，上?；萏┽t(yī)療科技公司提供檢測試劑盒。PGⅠ、PGR正常值分別為70～200ng/mL、>3.0。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察3組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平及Hp-IgG抗體陽性率，計算各指標(biāo)單項及聯(lián)合診斷敏感度、特異度。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 PGⅠ、PGⅡ、PGR水平

進展期胃癌組PGⅠ水平、PGR<早期胃癌組<萎縮性胃炎組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；3組PGⅡ水平對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 3組PGⅠ、PGⅡ、PGR水平對比

2.2 Hp-IgG抗體陽性率

早期胃癌組、萎縮性胃炎組Hp-IgG抗體陽性率對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.844，P=0.092)；進展期胃癌組、早期胃癌組Hp-IgG抗體陽性率對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.221，P=0.269)；進展期胃癌組、早期胃癌組、萎縮性胃炎組Hp-IgG抗體陽性數(shù)分別為28例(71.79%)、24例(60.00%)、16例(41.02%)；進展期胃癌組Hp-IgG抗體陽性率高于萎縮性胃炎組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.508，P=0.006)。

2.3 Hp-IgG抗體陰性組、陽性組PGⅠ、PGR、PGⅡ水平

依據(jù)Hp抗體定性檢查結(jié)果分組，Hp-IgG抗體陽性組PGⅠ、PGR水平低于Hp-IgG抗體陰性組，PGⅡ水平高于Hp-IgG抗體陰性組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 Hp-IgG抗體陰性組、陽性組PGⅠ、PGR、PGⅡ水平對比

2.4 各指標(biāo)單項及聯(lián)合診斷結(jié)果

PGⅠ+PGR+Hp-IgG診斷胃癌的敏感度高于各單項指標(biāo)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.115、6.473、20.731，P=0.043、0.011、0.000)。見表3～4。

表3 各指標(biāo)單項及聯(lián)合診斷結(jié)果與病理診斷情況對比(n)

表4 各指標(biāo)單項及聯(lián)合診斷結(jié)果比較

3 討論

胃癌發(fā)病早期無典型癥狀，多數(shù)患者確診時已存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移，已錯失根治性手術(shù)治療最佳時機，故提高胃癌早期診斷效能，進而可為臨床治療方案的制定提供參考，提升胃癌治療效果[5]。胃鏡活檢組織病理學(xué)檢查為胃癌診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”，但作為侵入性檢查，檢查費用較高，無法適用于胃癌篩查[6]。

PG屬于一種消化酶前體，包括PGⅠ、PGⅡ亞型，對PGⅠ、PGⅡ水平進行測定，利于判定胃黏膜功能，胃為PGⅠ的主要來源，其多由胃底頸黏液細(xì)胞、主細(xì)胞分泌。除上述兩種細(xì)胞外，PGⅡ還可由消化道分泌腺諸如胃竇幽門腺、賁門腺分泌[7]。有研究指出，待胃黏膜萎縮病變時，胃底頸黏液細(xì)胞、主細(xì)胞減少，將導(dǎo)致PGⅠ水平下降，但PGⅡ水平降低不明顯，故將降低PGR水平，可將PGR用于胃黏膜功能、形態(tài)評估有效指標(biāo)[8]。本研究結(jié)果得出，進展期胃癌組PGⅠ水平、PGR<早期胃癌組<萎縮性胃炎組，3組PGⅡ水平對比無顯著差異，由此可見，胃癌患者中PGⅠ、PGR降低，且隨著病情的進展，PGⅠ、PGR將逐漸下降。癌前病變主要表現(xiàn)為胃黏膜萎縮，待胃癌發(fā)病后，多可見胃黏膜癌變，將導(dǎo)致PGⅠ分泌障礙，且胃黏膜結(jié)構(gòu)受到癌細(xì)胞影響，將出現(xiàn)更新，進而不斷降低PGⅠ水平，但成熟腺細(xì)胞代償分泌PGⅡ，故PGⅡ水平不會出現(xiàn)明顯改變[9]。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染參與消化道疾病發(fā)生發(fā)展，Hp代謝產(chǎn)物以氨、磷酯酶為主，將對胃黏膜造成破壞，進而將促使癌因子作用于胃黏膜上皮細(xì)胞，同時Hp感染后，將促使特異性免疫應(yīng)答啟動，炎癥因子大量分泌，損傷胃黏膜，改變胃液酸堿度[10]。本研究結(jié)果得出，進展期胃癌組Hp-IgG抗體陽性率高于萎縮性胃炎組，Hp-IgG抗體陽性組PGⅠ、PGR水平低于Hp-IgG抗體陰性組，Hp-IgG抗體陽性組PGⅡ水平高于Hp-IgG抗體陰性組，PGⅠ+PGR+Hp-IgG診斷敏感度高于各單項指標(biāo)，提示出胃癌患者中Hp陽性率較高，且Hp感染者機體內(nèi)PGⅠ、PGR水平降低，PGⅡ水平升高，將PGⅠ、PGR、Hp-IgG聯(lián)合診斷胃癌敏感度較高，利于提升胃癌診斷準(zhǔn)確率。

綜上所述，PGⅠ、PGR、Hp-IgG聯(lián)合診斷將提高胃癌診斷敏感度，可作為胃癌早期篩查重要指標(biāo)，指導(dǎo)臨床診治。