魏一鳴 黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院心臟外科 154002

心臟瓣膜病多在中老年人群中比較常見，指病變累及心臟瓣膜，引起腱索、乳頭肌、瓣葉、瓣環(huán)等形態(tài)結(jié)構(gòu)異常、功能障礙的疾病[1]。房顫、冠心病、甲亢、高血壓等病理生理?xiàng)l件下均可能誘發(fā)心臟瓣膜病的發(fā)生，其中心臟瓣膜病患者出現(xiàn)房顫比較常見，二尖瓣病變患者合并房顫發(fā)生率在40%左右[2]。房顫可使患者的心房收縮功能喪失，引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂與血栓形成，使得患者的身心質(zhì)量顯著下降。心臟瓣膜病患者的房顫常為永久性房顫、呈持續(xù)性，藥物治療效果比較差[3]。心臟瓣膜置換為該病的主要治療方法，具有手術(shù)時(shí)間短、患者恢復(fù)快、創(chuàng)傷少等優(yōu)點(diǎn)，但是治療效果有待提高。隨著現(xiàn)代科技的發(fā)展，射頻消融術(shù)得到了廣泛應(yīng)用，其能產(chǎn)生精確、集中而邊界清晰的消融線，可有效避免副損傷，可以替代心房切割—縫合，使得以更小的創(chuàng)傷行手術(shù)治療成為可能[4-5]。白細(xì)胞介素-27(Interleukin-27，IL-27)在頸動(dòng)脈斑塊中高度富集，血清IL-27水平機(jī)體的心功能和斑塊穩(wěn)定性存在相關(guān)性[6-7]。本文具體探討了房顫射頻消融術(shù)對(duì)心臟瓣膜患者心功能與IL-27表達(dá)的影響，以明確該方法的應(yīng)用價(jià)值?，F(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年10月—2020年4月在本院診治的心臟瓣膜患者64例作為觀察對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床診斷為心臟瓣膜病且合并房顫；具有房顫病史符合長期持續(xù)性房顫或持續(xù)性房顫≥3年；年齡20～75歲，男女不限；左心室舒張末直徑≤70mm；患者已簽署知情同意書；醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)了此次研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他研究者認(rèn)為不適宜參加的患者；不能合作無法按要求完成各項(xiàng)隨診要求者；合并有嚴(yán)重的腦、肺、腎、肝等重要臟器功能不全；精神疾病患者；妊娠與哺乳期婦女。

根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法把64例患者分為消融組與對(duì)照組，各32例，兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)、左心房直徑、房顫持續(xù)時(shí)間、性別、年齡、體重指數(shù)、心功能NYHA分級(jí)等對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料對(duì)比

1.2 治療方法 消融組給予射頻消融結(jié)合心臟瓣膜置換治療，患者采用全身麻醉，取平臥位，取胸骨正中切口，進(jìn)行全身肝素化，待活化凝血時(shí)間>280s 后行主動(dòng)脈與上下腔靜脈插管，轉(zhuǎn)流后建立循環(huán)。分別行右上、下肺靜脈及左上、下肺環(huán)狀消融線；右房切口至右心耳和三尖瓣行右房切口至上、下腔靜脈消融線。體外降溫后阻斷升主動(dòng)脈，灌注心跳停搏液，剪除左心耳，行左心耳至左上肺靜脈消融線。消融參數(shù)：冷鹽水流量17ml/min；消融能量30～35W，消融時(shí)間30～45s，上限溫度45℃，消融終點(diǎn)為兩側(cè)肺靜脈實(shí)現(xiàn)電學(xué)隔離。最后行心臟瓣膜置換術(shù)，術(shù)后逐漸復(fù)溫、復(fù)跳，患者生命體征穩(wěn)定后縫合切口，常規(guī)進(jìn)行利尿、補(bǔ)液、抗感染、抗凝、強(qiáng)心、防止心律失常等對(duì)癥處理。對(duì)照組單純行心臟瓣膜置換治療，灌注心跳停搏液，當(dāng)心臟停搏滿意后行瓣膜置換。

1.3 觀察指標(biāo) (1)記錄兩組的主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、手術(shù)持續(xù)時(shí)間、體外循環(huán)時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間等指標(biāo)；(2)在術(shù)前1d與術(shù)后14d采集患者的空腹靜脈血2～3ml，3 000r/min離心10min，分離上層血清后，采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清IL-27水平；(3)在術(shù)后1個(gè)月與3個(gè)月觀察患者的心律轉(zhuǎn)復(fù)情況；(4)所有患者術(shù)后隨訪6個(gè)月，記錄主要并發(fā)癥發(fā)生情況，包括低心排出量、心律失常、出血、感染、腎功能衰竭等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用軟件SPSS19.00分析相關(guān)數(shù)據(jù)，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)以率表示，行χ2檢驗(yàn)，P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組圍手術(shù)期指標(biāo)對(duì)比 兩組的主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、手術(shù)持續(xù)時(shí)間、體外循環(huán)時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間等對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組圍手術(shù)期指標(biāo)對(duì)比

2.2 兩組血清IL-27變化對(duì)比 兩組術(shù)后14d的血清IL-27值低于術(shù)前1d(P<0.05)，消融組低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組手術(shù)前后血清IL-27變化對(duì)比

2.3 兩組心律轉(zhuǎn)復(fù)率對(duì)比 消融組術(shù)后1個(gè)月與3個(gè)月的心律轉(zhuǎn)復(fù)率為96.9%和100.0%，高于對(duì)照組的78.1%和87.5%(P<0.05)。見表4。

表4 兩組術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)的心律轉(zhuǎn)復(fù)率對(duì)比[n(%)]

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比 術(shù)后隨訪6個(gè)月，兩組均沒有出現(xiàn)死亡患者，消融組的低心排出量、心律失常、出血、感染、腎功能衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率為6.3%，低于對(duì)照組的31.3%(χ2=6.564，P=0.010<0.05)。見表5。

表5 兩組術(shù)后隨訪并發(fā)癥發(fā)生情況對(duì)比

3 討論

房顫是心臟瓣膜病的主要原因，多發(fā)病于中老年人，發(fā)病率會(huì)隨著年齡增大而上升，嚴(yán)重情況下形成血栓及栓塞，甚或?qū)е禄颊咚劳鯷8]。房顫的發(fā)生機(jī)制主要包括主導(dǎo)環(huán)折返與多子波微折返、自主神經(jīng)張力失衡、血流動(dòng)力學(xué)過載、肺(腔)靜脈肌袖局灶觸發(fā)、炎癥、氧化應(yīng)激等[9]。心臟瓣膜置換具有對(duì)心肌損害小、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)小等優(yōu)點(diǎn)，但是容易對(duì)心臟血管及鄰近組織造成損傷，術(shù)后并發(fā)癥比較多。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，射頻消融可在不影響手術(shù)效果的基礎(chǔ)上，有利于術(shù)中心肌保護(hù)；并且其具有操作簡(jiǎn)單、作用迅速、操作簡(jiǎn)單、透壁消融效果好等優(yōu)點(diǎn)[10]。本文結(jié)果顯示，兩組的主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、手術(shù)持續(xù)時(shí)間、體外循環(huán)時(shí)間、呼吸機(jī)使用時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間等對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；消融組術(shù)后1個(gè)月與3個(gè)月的心律轉(zhuǎn)復(fù)率高于對(duì)照組(P<0.05)，表明房顫射頻消融術(shù)在心臟瓣膜患者的應(yīng)用能提高心律轉(zhuǎn)復(fù)率。從機(jī)制上分析，射頻消融術(shù)以將電流迅速轉(zhuǎn)化為熱能，阻斷心房內(nèi)產(chǎn)生和維持房顫的子波折返環(huán)，局部高熱使心肌細(xì)胞脫水、壞死，進(jìn)而形成消融線，達(dá)到心律轉(zhuǎn)復(fù)的目的[11]。

IL-27是IL-12家族中的一員，由激活的抗原呈遞細(xì)胞所分泌，可通過激活JAK/STATs信號(hào)通路，促進(jìn)T細(xì)胞向Th1細(xì)胞分化，從而發(fā)揮促炎作用[12]。有研究顯示心源性死亡的冠心病患者基線血清IL-27水平高于預(yù)后良好的患者，也是預(yù)測(cè)患者發(fā)生心臟不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13]。IL-27還能夠抑制中性粒細(xì)胞的功能并阻礙其趨化至炎癥部位，從而減弱了中性粒細(xì)胞的心肌修復(fù)作用。心臟瓣膜病可影響患者的心臟收縮和引起血流動(dòng)力學(xué)改變，造成左心室末壓增高，使得機(jī)體出現(xiàn)心力衰竭甚或房顫，導(dǎo)致IL-27釋放增加[14]。本文結(jié)果顯示，兩組術(shù)后14d的血清IL-27值均低于術(shù)前1d(P<0.05)，且消融組低于對(duì)照組(P<0.05)，表明房顫射頻消融術(shù)治療心臟瓣膜患者能抑制IL-27的釋放。從機(jī)制上分析，射頻消融可通過熱效應(yīng)作用于心肌，減少了熱量向外播散而發(fā)生熱量損失，可阻斷心動(dòng)過速折返運(yùn)動(dòng)的通路，且不會(huì)增加消融的深度，有利于組織透壁，從而抑制IL-27的釋放[15]。

本文結(jié)果顯示，術(shù)后隨訪6個(gè)月，兩組均沒有出現(xiàn)死亡患者，消融組的低心排出量、心律失常、出血、感染、腎功能衰竭等并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)，也表明射頻消融的應(yīng)用能減少遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生。不過由于樣本量不多，隨訪時(shí)間比較短，還需要進(jìn)行深入分析。

總之，房顫射頻消融術(shù)在心臟瓣膜患者的應(yīng)用中，可在不增加手術(shù)復(fù)雜度的基礎(chǔ)上促進(jìn)改善心功能與心律轉(zhuǎn)復(fù)，抑制血清IL-27的表達(dá)，減少遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生。