馬永佳，梁嬋娟*

（1.江蘇省厭氧生物技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江南大學(xué)環(huán)境與土木工程學(xué)院，江蘇 無錫214122；2.江蘇省水處理技術(shù)與材料協(xié)同創(chuàng)新中心，江蘇 無錫214122）

酸雨是全球性環(huán)境問題。酸雨對植物的直接影響主要表現(xiàn)在破壞細(xì)胞膜完整性[1]、降低葉綠素含量、抑制光合速率[2]、阻礙營養(yǎng)吸收[3]等，還能通過影響土壤的營養(yǎng)成分[4]、土壤中污染物賦存狀態(tài)[5]、土壤微生物活性等間接影響植物生長、產(chǎn)量和品質(zhì)[6]，給農(nóng)林業(yè)造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。面對全球人口增長對食品安全的挑戰(zhàn)，以及當(dāng)下酸雨污染尚不能有效控制的嚴(yán)峻現(xiàn)實(shí)，如何減輕酸雨對植物的危害迫在眉睫。

鈣（Ca）既是植物必需的營養(yǎng)物質(zhì)，也是植物細(xì)胞第二信使，在調(diào)節(jié)植物耐受鹽、干旱、重金屬、酸雨等非生物脅迫方面發(fā)揮重要的作用[7-9]。前期研究發(fā)現(xiàn)，外源Ca2+能上調(diào)植物質(zhì)膜H+-ATPase基因表達(dá)從而提高H+-ATPase活性，這一方面緩解了酸雨引起的胞內(nèi)H+增加，維持胞內(nèi)pH穩(wěn)定，另一方面保障了植物營養(yǎng)吸收所需質(zhì)子梯度勢[10-11]。然而植物質(zhì)膜H+-ATPase活性不僅受翻譯表達(dá)和磷酸化修飾的調(diào)控，也受質(zhì)膜環(huán)境的影響。脅迫條件下，質(zhì)膜中磷脂、糖脂、膜蛋白含量以及膜蛋白與脂質(zhì)間的相互作用均會(huì)發(fā)生適應(yīng)性變化，致使質(zhì)膜穩(wěn)定性改變，影響細(xì)胞內(nèi)各類代謝活動(dòng)的有序進(jìn)行[12]。而植物質(zhì)膜上磷脂與蛋白質(zhì)結(jié)合能力或脂質(zhì)重新分布均會(huì)受到細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量或Ca2+形態(tài)轉(zhuǎn)化的影響[13]。如能從質(zhì)膜環(huán)境角度探究外源Ca2+對植物耐酸性的影響，不僅為豐富植物酸致傷機(jī)理提供新思路，也能為理清Ca2+調(diào)控植物抗逆性的內(nèi)在機(jī)制提供新數(shù)據(jù)。

鑒于此，本文通過測定水稻質(zhì)膜組分（磷脂、糖脂以及膜蛋白含量），評價(jià)了外源Ca2+對模擬酸雨脅迫下水稻根系膜穩(wěn)定性的影響；通過觀察水稻根系中各種形態(tài)鈣的含量，從鈣形態(tài)角度闡明外源Ca2+對酸雨脅迫下水稻根系質(zhì)膜組分和穩(wěn)定性的調(diào)節(jié)。這些研究結(jié)果有助于弄清外源Ca2+緩解植物酸致傷的作用機(jī)理，為尋找環(huán)境友好型調(diào)控方法以增強(qiáng)植物耐酸性提供參考，也為減輕酸雨造成的農(nóng)林業(yè)損失提供理論依據(jù)。

1材料與方法

1.1 試驗(yàn)材料培養(yǎng)

試驗(yàn)用水稻品種為“五優(yōu)308”（Oryza sativa L.）。用0.1%HgCl2將種子消毒10 min后洗凈，并用去離子水浸泡24 h。浸泡后的水稻種子在25℃光照培養(yǎng)箱中萌發(fā)4 d，繼而轉(zhuǎn)入蛭石中培養(yǎng)14 d。取長勢一致的水稻幼苗轉(zhuǎn)移到6.88 L周轉(zhuǎn)箱中用營養(yǎng)液培養(yǎng)（pH 5.6）。培養(yǎng)環(huán)境的濕度為70%～80%，溫度為25℃/20℃（日/夜），光強(qiáng)度為250μmol·m-2·s-1，光周期為13 h/11 h（日/夜）。營養(yǎng)液采用的是國際水稻研究所（IRRI）常規(guī)水稻營養(yǎng)液配方[14]，每3 d更換一次。

1.2 試驗(yàn)方法

培養(yǎng)10 d后對水稻幼苗按如下試驗(yàn)設(shè)置進(jìn)行處理：pH 4.5、pH 3.0、Ca2+（5 mmol·L-1）、pH 4.5+Ca2+（5 mmol·L-1）、pH 3.0+Ca2+（5 mmol·L-1），并以不加模擬酸雨或Ca2+的水稻幼苗作為對照（CK）。按照濃硝酸和濃硫酸1∶3（V/V）的比例配制模擬酸雨（Simulated acid rain，SAR）母液[15]，并用SAR母液將營養(yǎng)液調(diào)為pH 4.5或3.0的SAR溶液。用去離子水稀釋SAR母液（pH 4.5/3.0），每日上午10:00噴施水稻幼苗地上部，滴液為限。對照組噴灑pH 7.0去離子水。外源Ca2+以CaCl2的形式加入營養(yǎng)液中，攪拌至完全溶解。連續(xù)脅迫5 d后（脅迫期），在對照條件下繼續(xù)培養(yǎng)水稻幼苗5 d（恢復(fù)期），分別在處理的第6 d和11 d收集水稻根系測定指標(biāo)。

1.3 指標(biāo)測定方法

采用Singh等[16]的方法測定水稻根系質(zhì)膜穩(wěn)定性指數(shù)。參照Palmgren等[17]的方法分離水稻根系質(zhì)膜后，用Kates等[18]方法分離水稻根系質(zhì)膜總脂質(zhì)。將提取的水稻根系質(zhì)膜總脂質(zhì)用磷鉬酸比色法[19]測定總磷脂含量，用蒽酮法[20]測定總糖脂含量。采用薄層色譜法分離并測定磷脂和糖脂各組分含量。植物質(zhì)膜蛋白提取和BCA法蛋白含量測定試劑盒購于上海貝博生物科技有限公司。采用萃取法依次萃取水稻根系硝酸鈣和氯化鈣、水溶性鈣、果膠鈣、磷酸鈣和碳酸鈣、草酸鈣和硅酸鈣，并通過原子吸收測定鈣含量[21]。

1.4 數(shù)據(jù)處理和分析

所有數(shù)據(jù)均為3次獨(dú)立試驗(yàn)的平均值±標(biāo)準(zhǔn)誤差（Mean±SD），并采用SPSS 19.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行差異顯著性分析，不同字母表示顯著性差異（P＜0.05），用Origin 8.5軟件制圖。

2結(jié)果與討論

2.1 外源Ca2+對酸雨脅迫下水稻根系膜穩(wěn)定性的影響

質(zhì)膜是非生物脅迫作用于植物細(xì)胞的靶位。脅迫下質(zhì)膜穩(wěn)定性越低，植物受傷害程度越嚴(yán)重，耐受性越低[22]。圖1是外源Ca2+對SAR脅迫下水稻根系膜穩(wěn)定性指數(shù)的影響。與CK相比，pH 4.5 SAR對水稻根系膜穩(wěn)定性無顯著影響（P＞0.05），pH 3.0 SAR顯著降低了水稻根系膜穩(wěn)定性（P＜0.05），降幅達(dá)17.7%。單一Ca2+和pH 4.5+Ca2+組水稻根系膜穩(wěn)定性與CK無差異（P＞0.05），pH 3.0+Ca2+組水稻根系膜穩(wěn)定性低于CK（12.6%），但高于pH 3.0 SAR組（P＜0.05），說明外源Ca2+可以在一定程度上緩解高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）對水稻根系膜穩(wěn)定性的破壞。這可能與外源Ca2+提高質(zhì)膜H+-ATPase活性從而維持胞內(nèi)pH穩(wěn)定有關(guān)[11]，也可能是外源Ca2+誘導(dǎo)抗氧化酶活性增加防止脂質(zhì)過氧化所致[23]?；謴?fù)5 d后，pH 4.5 SAR組水稻根系膜穩(wěn)定性仍處于CK水平（P＞0.05），pH 3.0 SAR組水稻根系膜穩(wěn)定性低于CK且與脅迫期無明顯差異。SAR（pH 4.5/3.0）+Ca2+組水稻根系膜穩(wěn)定性均恢復(fù)至CK水平（P＞0.05）。以上結(jié)果表明低強(qiáng)度SAR（pH 4.5）未超出水稻根系膜穩(wěn)定性的耐受范圍，而高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）對水稻膜穩(wěn)定性的破壞不可逆。外源Ca2+可以在一定程度上緩解高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）對水稻根系膜穩(wěn)定性的破壞，并促進(jìn)水稻根系膜穩(wěn)定性的恢復(fù)。

2.2 外源Ca2+對酸雨脅迫下水稻根系磷脂含量的影響

磷脂是植物質(zhì)膜的主要成分，其中磷脂酰膽堿（Phosphatidylcholine，PC）、磷脂酰甘油（Phosphatidylglycerol，PG）、磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositol，PI）、磷脂酰絲氨酸（Phosphatidylserine，PS）是雙層脂，磷脂酰乙醇胺（Phosphatidylethanolamine，PE）為非雙層脂。脅迫導(dǎo)致的植物質(zhì)膜穩(wěn)定性下降通常與磷脂含量減少及雙層脂與非雙層脂比例（PC/PE）下降有關(guān)，最終表現(xiàn)為植物抗逆性降低[24]。表1是外源Ca2+對SAR脅迫下水稻根系質(zhì)膜磷脂含量的影響。如表1所示，PC、PE和PG是水稻根系質(zhì)膜主要磷脂組分，約占總磷脂的80%。與CK相比，pH 4.5 SAR處理組水稻質(zhì)膜總磷脂、PC、PE和PG含量分別增加了24.1%、26.4%、24.5%和41.3%（P＜0.05），PC/PE無顯著變化（P＞0.05）。pH 3.0 SAR組水稻根系PE增幅大于pH 4.5 SAR組，但總磷脂、PC和PG含量，以及PC/PE分別降低了19.7%、35.0%、48.4%和53.6%（P＜0.05）。結(jié)合膜穩(wěn)定性變化分析（圖1），SAR誘導(dǎo)的水稻膜雙層脂（PC和PG）減少和PC/PE比例下降可能是破壞膜穩(wěn)定性的原因之一。低強(qiáng)度SAR（pH 4.5）下水稻根系磷脂增加是水稻對酸雨脅迫的適應(yīng)性反應(yīng)，以維持水稻根系膜穩(wěn)定性，避免質(zhì)膜受到SAR的傷害。前人也發(fā)現(xiàn)植物通過增加質(zhì)膜磷脂含量應(yīng)對低溫和鹽脅迫[25]。單一Ca2+處理對水稻根系磷脂組分無影響（P＞0.05）。SAR（pH 4.5/3.0）+Ca2+處理的水稻根系總磷脂、PC和PG含量顯著高于單一SAR處理，但pH 3.0+Ca2+處理的水稻根系PG含量和PC/PE分別較CK低30.0%和39.1%（P＜0.05）。結(jié)合膜穩(wěn)定性變化分析（圖1），外源Ca2+提高水稻根系磷脂（尤其是雙層脂）含量和PC/PE，有利于緩解高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）對水稻根系膜穩(wěn)定性的破壞。然而，當(dāng)pH 4.5 SAR強(qiáng)度未影響水稻根系膜穩(wěn)定性時(shí)，外源Ca2+也可以增加pH 4.5 SAR脅迫下水稻根系雙層脂含量，這可能在一定程度上提高水稻的耐酸性。因?yàn)閹ж?fù)電荷的PG和PC增強(qiáng)了磷脂對Ca2+的親和力，有利于維持植物質(zhì)膜的完整性[26]。Savithramma等[27]研究也發(fā)現(xiàn)施加Ca2+的蔬菜中總磷脂和總糖脂含量明顯增加，脂質(zhì)過氧化程度減輕，生長狀況更好。恢復(fù)5 d后，pH 4.5 SAR組水稻根系磷脂含量均恢復(fù)至CK水平（P＞0.05），而pH 3.0 SAR組水稻根系PE含量仍高于CK（17.8%）（P＜0.05），總磷脂、PC、PG含量以及PC/PE分別較CK降低22.2%、25.0%、45.5%和36.8%（P＜0.05）。而添加外源性Ca2+后，在恢復(fù)期，SAR（pH 4.5/3.0）+Ca2+處理的水稻根系總磷脂和PC/PE的水平基本能保持與CK一致（P＞0.05）。低強(qiáng)度SAR（pH 4.5）引起的水稻磷脂應(yīng)激增加在脅迫解除后消失，再次證明磷脂含量的微增加是水稻對SAR脅迫的適應(yīng)性反應(yīng)。高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）對水稻磷脂組分造成不可逆破壞，導(dǎo)致水稻根系膜穩(wěn)定性仍較低（圖1）。外源Ca2+促進(jìn)SAR脅迫后水稻磷脂組分恢復(fù)，這可能是SAR+Ca2+處理組水稻根系膜穩(wěn)定性得以恢復(fù)的重要原因之一。

2.3 外源Ca2+對酸雨脅迫下水稻根系糖脂含量的影響

植物細(xì)胞膜糖脂主要包含雙半乳糖甘油二酯（Digalactosyl diglyceride，DGDG）和單半乳糖甘油二酯（Monogalatosyl diglyceride，MGDG）。脅迫條件下植物細(xì)胞膜DGDG/MGDG比值的下降，會(huì)降低細(xì)胞膜微黏度[28]，從而破壞膜穩(wěn)定性。表2是外源Ca2+對SAR脅迫下水稻根系質(zhì)膜糖脂含量的影響。與CK相比，pH 4.5 SAR組水稻根系總糖脂、DGDG和MGDG含量以及DGDG/MGDG比值無顯著變化（P＞0.05），而pH 3.0 SAR組總糖脂、DGDG含量和DGDG/MGDG比值分別增加了18.5%、20.1%和19.2%（P＜0.05）。單一Ca2+和pH 4.5+Ca2+組水稻根系總糖脂、DGDG和MGDG含量以及DGDG/MGDG比值與CK差異不顯著（P＞0.05），pH 3.0+Ca2+組水稻根系的上述參數(shù)顯著高于CK（P＜0.05），且增幅大于pH 3.0 SAR組。以上結(jié)果說明低強(qiáng)度SAR（pH 4.5）對水稻根系糖脂水平無影響，而高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）促進(jìn)水稻根系糖脂雙層脂的形成，觸發(fā)水稻根系質(zhì)膜的脂質(zhì)重塑。這可能是SAR誘導(dǎo)DGDG合成酶基因DGD1/DGD2轉(zhuǎn)錄水平增加[29]，致使糖脂大量生成取代磷脂，以應(yīng)對SAR對水稻質(zhì)膜傷害。相比較而言，外源Ca2+促進(jìn)了高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）下水稻根系糖脂雙層脂的進(jìn)一步累積，但水稻根系膜穩(wěn)定性依然低于CK（圖1）。推測糖脂雙層脂的增加雖然有助于維持膜穩(wěn)定性，但磷脂中非雙層脂大面積形成導(dǎo)致膜雙層結(jié)構(gòu)中斷，細(xì)胞膜呈現(xiàn)高通透性，因而pH 3.0+Ca2+組水稻根系質(zhì)膜穩(wěn)定性較低但明顯優(yōu)于pH 3.0 SAR處理組（圖1）。高溫和干旱脅迫下也發(fā)現(xiàn)了植物DGDG增加有利于維持細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能[30-31]?；謴?fù)5 d后，pH 3.0 SAR組水稻根系的總糖脂和DGDG含量，以及DGDG/MGDG仍高于CK和脅迫期，pH 4.5 SAR和SAR（pH 4.5/3.0）+Ca2+組水稻根系糖脂相關(guān)參數(shù)均恢復(fù)至CK（P＞0.05）。這說明解除脅迫后，水稻仍需通過提高糖脂含量緩解高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）對質(zhì)膜的傷害，但仍難恢復(fù)至正常水平。而外源Ca2+促進(jìn)糖脂組分的恢復(fù)，致使水稻根系膜穩(wěn)定性得以恢復(fù)。

表1外源Ca2+對模擬酸雨脅迫下水稻根系質(zhì)膜磷脂含量的影響（mg·g-1）Table 1 Effect of exogenous Ca2+on phospholipid content of rice roots under simulated acid rain stress（mg·g-1）

表2外源Ca2+對模擬酸雨脅迫下水稻根系質(zhì)膜糖脂含量的影響（mg·g-1）Table 2 Effect of exogenous Ca2+on glycolipidscontent of rice roots under simulated acid rain stress（mg·g-1）

2.4 外源Ca2+對酸雨脅迫下水稻根系質(zhì)膜蛋白含量的影響

植物質(zhì)膜蛋白與脂質(zhì)分子相結(jié)合可以加固膜結(jié)構(gòu)，膜蛋白脫離會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜穩(wěn)定性降低，從而引起質(zhì)膜功能變化。圖2是外源Ca2+對SAR脅迫下水稻根系質(zhì)膜蛋白含量的影響。與CK相比，pH 4.5 SAR組水稻根系的質(zhì)膜蛋白含量增加了45.1%，而pH 3.0 SAR組水稻根系的質(zhì)膜蛋白含量減少了20.3%（P＜0.05）。單一Ca2+組水稻根系的質(zhì)膜蛋白含量無顯著變化（P＞0.05），然而pH 4.5+Ca2+組水稻根系的質(zhì)膜蛋白含量高于CK（P＜0.05），且與pH 4.5 SAR組無顯著差異（P＞0.05）。pH 3.0+Ca2+組水稻根系的質(zhì)膜蛋白含量高于CK 45.7%，且高于pH 3.0 SAR組（P＜0.05）。結(jié)合水稻磷脂含量和膜穩(wěn)定性變化分析（表2，圖1），外源Ca2+提高SAR脅迫下水稻根系膜蛋白含量，有利于加固質(zhì)膜結(jié)構(gòu)，從而緩解磷脂和膜蛋白降解導(dǎo)致的膜結(jié)構(gòu)破壞。這可能是由于外源Ca2+減輕了酸雨中H+與膜上Ca2+的置換，促進(jìn)Ca2+與質(zhì)膜磷脂和蛋白的結(jié)合，提高細(xì)胞膜緊密度[32]?；謴?fù)5 d后，pH 4.5 SAR組水稻根系質(zhì)膜蛋白含量恢復(fù)至CK水平（P＞0.05），而pH 3.0 SAR組水稻根系質(zhì)膜蛋白含量仍低于CK16.2%（P＜0.05），SAR（pH 4.5/3.0）+Ca2+組水稻根系質(zhì)膜蛋白含量仍高于CK和脅迫期（P＜0.05）。這表明解除脅迫后，水稻根系質(zhì)膜蛋白含量的自我恢復(fù)受SAR強(qiáng)度的限制，外源Ca2+可以維持SAR脅迫后的水稻根系膜蛋白含量處于較高水平。這可能與Ca2+增強(qiáng)質(zhì)膜蛋白表達(dá)有關(guān)，質(zhì)膜蛋白豐度的增加對增強(qiáng)植物耐酸性有益[33]。

圖2外源Ca2+對模擬酸雨脅迫下水稻根系質(zhì)膜蛋白含量的影響

Figure 2 Effect of exogenous Ca2+on membraneprotein content of rice roots under simulated acid rain stress

2.5 外源Ca2+對酸雨脅迫下水稻根系鈣形態(tài)的影響

逆境脅迫下植物細(xì)胞中的鈣通過形態(tài)轉(zhuǎn)化進(jìn)行再分配，以完成適應(yīng)逆境的生理調(diào)控。如水溶性鈣（多為游離Ca2+）在植物細(xì)胞中移動(dòng)和利用，參與信號(hào)傳遞；果膠酸鈣和草酸鈣則擔(dān)負(fù)著調(diào)節(jié)逆境下植物細(xì)胞內(nèi)外Ca2+平衡，保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，維持生長發(fā)育的功能[34]。表3是外源Ca2+和SAR脅迫下水稻根系鈣形態(tài)的分布。與CK相比，pH 4.5 SAR組水稻根系的水溶性鈣增加了18.8%，硝酸鈣-氯化鈣減少了24.2%（P＜0.05）。pH 3.0 SAR組水稻根系水溶性鈣增幅高于pH 4.5 SAR處理組，且高于CK 57.2%，硝酸鈣-氯化鈣、果膠酸鈣和磷酸鈣-碳酸鈣分別減少34.8%、28.9%和32.9%（P＜0.05）。這些結(jié)果表明，SAR會(huì)引起水稻根系水溶性鈣增加，非水溶性鈣流失。魏金卓等[35]也發(fā)現(xiàn)SAR引起水稻胞內(nèi)游離Ca2+增多。因此，可以推測低強(qiáng)度SAR（pH 4.5）誘導(dǎo)硝酸鈣-氯化鈣轉(zhuǎn)化為水溶性鈣，并向下游傳遞SAR脅迫信號(hào)。這種Ca2+信號(hào)可以提高脂酰轉(zhuǎn)移酶活性，促使磷脂的合成[36]，進(jìn)而穩(wěn)定植物細(xì)胞膜組成。然而，脅迫下植物細(xì)胞持續(xù)升高的游離Ca2+激活磷脂酶D，磷脂大量被水解，導(dǎo)致離子滲透加劇[37]。因此，高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）下水稻根系水溶性鈣的過量累積可能是降低磷脂含量的重要原因。單一Ca2+處理提高了水稻根系草酸鈣含量（P＜0.05），pH 4.5+Ca2+組水稻根系水溶性鈣與pH 4.5 SAR處理組無顯著差異，但果膠酸鈣和磷酸鈣-碳酸鈣含量較CK分別提高了76.4%和26.2%（P＜0.05）。pH 3.0+Ca2+組水稻根系果膠酸鈣和磷酸鈣-碳酸鈣含量均與CK無差異（P＞0.05），水溶性鈣仍高于CK 19.7%但低于pH 3.0 SAR組（P＜0.05）。由此可見，外源Ca2+促進(jìn)SAR脅迫下水稻根系水溶性鈣轉(zhuǎn)化為非水溶性鈣。這既維持了水稻根系非水溶性鈣水平，也避免了水溶性鈣累積，從而有效緩解SAR脅迫下水稻細(xì)胞膜脂和膜蛋白的降解，維持細(xì)胞膜穩(wěn)定性（圖1～圖2，表1～表2）。另外，植物細(xì)胞果膠酸鈣減少易引發(fā)植物細(xì)胞壁解體，阻礙細(xì)胞伸長。前人研究發(fā)現(xiàn)外源Ca2+減輕SAR對水稻相對生長速率的抑制[38]，可以推測果膠酸鈣的增加可能是造成這一結(jié)果的原因之一?；謴?fù)5 d后，除pH 3.0 SAR處理組水稻根系水溶性鈣、果膠酸鈣和磷酸鈣-碳酸鈣仍低于CK（P＜0.05）外，pH 4.5 SAR組與SAR（pH 4.5/3.0）+Ca2+組的水稻根系各種形態(tài)鈣含量均維持在CK水平（P＞0.05）。這表明，解除脅迫后，高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）處理組水稻根系鈣流失無法恢復(fù)，而SAR（pH 4.5/3.0）+Ca2+復(fù)合處理為SAR脅迫下水稻根系質(zhì)膜組分的合成和膜穩(wěn)定性的恢復(fù)提供充足的鈣源。

3 結(jié)論

（1）低強(qiáng)度SAR（pH 4.5）對水稻根系膜穩(wěn)定性未造成影響，而高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）引起水稻根系水溶性鈣過量累積，非水溶性鈣流失，質(zhì)膜磷脂雙層脂和膜蛋白降解，對膜穩(wěn)定性造成不可逆?zhèn)Α?/p>

（2）外源Ca2+可以提高SAR（pH 4.5/3.0）脅迫下非水溶性鈣水平，促進(jìn)水溶性鈣轉(zhuǎn)化為非水溶性鈣，緩解質(zhì)膜磷脂雙層脂和膜蛋白降解，減輕高強(qiáng)度SAR（pH 3.0）對水稻根系膜穩(wěn)定性的傷害，并促進(jìn)水稻根系膜穩(wěn)定性的恢復(fù)。

表3外源Ca2+和模擬酸雨脅迫下水稻根系鈣形態(tài)的影響（mg·g-1）Table 3 Effect of exogenous Ca2+on calcium forms of rice roots under simulated acid rain stress（mg·g-1）