王倩，蔣雄京，何際寧，陳陽，董徽，宋雷，鄒玉寶

腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）所致腎血管性高血壓（renal vascular hypertension，RVH）是繼發(fā)性高血壓的常見類型，具有起病隱匿、血壓升高顯著、靶器官損傷明顯等特點(diǎn)，可導(dǎo)致腎臟缺血和估算腎小球?yàn)V過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）降低，進(jìn)而造成心肌肥厚、水鈉潴留，嚴(yán)重者可引發(fā)心力衰竭。既往臨床對(duì)RAS致心力衰竭患者的重視程度不足，尤其是疏忽了對(duì)青少年人群血壓的監(jiān)測，導(dǎo)致多數(shù)患者就診時(shí)已出現(xiàn)靶器官損傷和急性失代償性心力衰竭；老年RVH患者多因心力衰竭、高血壓就診，但其臨床表現(xiàn)并無特異性，易被誤診為原發(fā)性高血壓，進(jìn)而延遲治療［1］。對(duì)此，本研究總結(jié)了RAS致心力衰竭患者的臨床特征及診治經(jīng)驗(yàn)，以期為臨床診療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究為回顧性研究。選取2014—2019年中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院住院的RAS致心力衰竭患者5例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）RAS患者除具有難治性高血壓的臨床表現(xiàn)外，還伴有難以解釋的心力衰竭癥狀及體征（如胸悶、氣促、夜間不能平臥、端坐呼吸及雙下肢水腫等），且經(jīng)腎動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)得以改善［2-4］；（2）左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）＜40%；（3）完成腎動(dòng)脈介入術(shù)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并心臟瓣膜病、缺血性心肌病、肥厚型梗阻性心肌病、先天性心臟病者；（2）合并主動(dòng)脈狹窄或其他主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)異常者。本研究經(jīng)中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 治療

1.2.1 常規(guī)治療 患者入院后均按照當(dāng)時(shí)心力衰竭診治指南中的相關(guān)要求給予標(biāo)準(zhǔn)的抗心力衰竭治療方案［2，5］，其中生活管理包括適當(dāng)限制水鈉攝入、避免過度勞累、控制體質(zhì)量等，藥物治療包括利尿劑、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑、β-受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，針對(duì)應(yīng)用利尿劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotonin receptor blocker，ARB）/血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）、醛固酮受體拮抗劑后仍存在心力衰竭癥狀者，可加用地高辛；對(duì)于雙側(cè)RAS患者，慎用ACEI、ARB、ARNI類藥物。在治療過程中，若患者出現(xiàn)疾病惡化、癥狀性低血壓〔收縮壓＜90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）〕或心動(dòng)過緩（心率＜50 次/min），則減慢增加藥物劑量達(dá)到目標(biāo)劑量的過程。

1.2.2 血運(yùn)重建術(shù) 患者均采用血運(yùn)重建術(shù)，術(shù)中采用局部穿刺點(diǎn)（以股動(dòng)脈或肱動(dòng)脈為穿刺點(diǎn)）注射利多卡因進(jìn)行麻醉，選取6 F MPA1（Johnson & Johnson，美國強(qiáng)生）或6 F RDC（Johnson & Johnson，美國強(qiáng)生）指引導(dǎo)管，使用Fielder 0.014 inch×180 cm（Terumo Corporation，泰爾茂株式會(huì)社）或Hiwire 0.035 inch×260 cm（Cook Group Incorporated，美國庫克公司）引導(dǎo)鋼絲，根據(jù)患者RAS病因及病變的解剖情況選擇腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)或支架植入術(shù)。

1.2.3 術(shù)后隨訪及管理 術(shù)后隨訪1～5年，隨訪主要內(nèi)容包括24 h動(dòng)態(tài)血壓、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)、超聲心動(dòng)圖、腎動(dòng)脈超聲等。

1.3 相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 大動(dòng)脈炎（takayasu arteritis，TA） 根據(jù)1990年美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì)制定的TA診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷［6］：（1）發(fā)病年齡≤40歲；（2）肢體間歇性跛行；（3）肱動(dòng)脈搏動(dòng)減弱；（4）脈壓＞10 mm Hg；（5）鎖骨下動(dòng)脈或主動(dòng)脈可聞及雜音；（6）動(dòng)脈造影檢查異常：主動(dòng)脈一級(jí)分支或上、下肢近端的大動(dòng)脈狹窄或閉塞，病變常為局灶性或節(jié)段性，可排除動(dòng)脈粥樣硬化或纖維肌性發(fā)育不良（fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD）等其他病因。符合上述3項(xiàng)即可確診。若仍無法確診，則根據(jù)《腎動(dòng)脈狹窄的診斷和處理中國專家共識(shí)》中的TA診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］：（1）發(fā)病年齡＜40歲，女性多見；（2）出現(xiàn)受累血管的癥狀和/或體征（受累血管供血不足、病變血管狹窄相關(guān)體征，急性期可出現(xiàn)受累部位疼痛和炎癥指標(biāo)升高）；（3）雙功能超聲檢查（duplex ultrasonogrphy，DUS）、計(jì)算機(jī)斷層血管成像（computed tomography angiography，CTA）、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）或腎動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)特征性的病變影像，排除動(dòng)脈粥樣硬化、FMD、先天性動(dòng)脈血管畸形、結(jié)締組織病或其他血管炎等。滿足上述標(biāo)準(zhǔn)的3項(xiàng)且每項(xiàng)符合至少1條即可確診。

1.3.2 心肌肥厚 心電圖示左心室高電壓［7-8］：SV1+RV5＞3.5 mV（Sokolow-Lyon 電壓指數(shù)）；超聲心動(dòng)圖示室壁肥厚［9-10］：室間隔厚度（interventricular septum thickness，IVST）和 /或左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness，LVPWT）男性＞11.0 mm、女性＞10.5 mm。診斷標(biāo)準(zhǔn)［11］：左心室質(zhì)量指數(shù)（left ventricular weight index，LVMI）男性≥115 g/m2，女性≥95 g/m2。

1.3.3 動(dòng)脈粥樣硬化性RAS 動(dòng)脈粥樣硬化性RAS診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］：（1）至少具有1項(xiàng)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，如肥胖、糖尿病、高脂血癥、年齡＞40歲、長期吸煙。（2）至少具有2項(xiàng)動(dòng)脈粥樣硬化的影像學(xué)表現(xiàn)，如腎動(dòng)脈錐形狹窄或閉塞，偏心性狹窄，不規(guī)則斑塊，鈣化，主要累及腎動(dòng)脈近段及開口；腹部其他血管動(dòng)脈粥樣硬化的表現(xiàn)。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 基線資料 收集患者的基線資料，包括年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）、高血壓病程、降壓藥物服用種類、術(shù)前最高血壓、心肌肥厚情況、外院診斷、病因、術(shù)前CTA/數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）檢查結(jié)果及抗凝/抗血小板藥物、激素類藥物、免疫抑制劑、ACEI/ARB、β-受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑（calcium antagonist，CCB）、利尿劑使用情況。

1.4.2 手術(shù)治療情況 收集患者手術(shù)治療情況，包括穿刺點(diǎn)、手術(shù)時(shí)間、X線曝光時(shí)間、造影劑及用量、術(shù)中腎動(dòng)脈狹窄情況、血運(yùn)重建術(shù)、指引導(dǎo)管類型、導(dǎo)引鋼絲類型、球囊型號(hào)、支架型號(hào)。

1.4.3 術(shù)前及術(shù)后隨訪時(shí)的相關(guān)指標(biāo) 收集患者術(shù)前及術(shù)后隨訪時(shí)的相關(guān)指標(biāo)，包括24 h平均壓、紐約心臟病協(xié)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）分級(jí)、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)〔包括肌酐、N末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）〕、心臟結(jié)構(gòu)和功能指標(biāo)〔左心房前后徑（left atrium anteroposterior diameter，LAD）、左心室舒張末期前后徑（left ventricular end diastolic anteroposterior diameter，LVEDD）、右心室舒張末期前后徑（right ventricular end diastolic anteroposterior diameter，RVEDD）、IVST、LVPWT、LVEF、左心室質(zhì)量（left ventricular weight，LVM）、LVMI、肺動(dòng)脈收縮壓（pulmonary artery systolic pressure，PASP）〕。其中NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)為Ⅰ級(jí)：患者活動(dòng)不受限，即日常體力活動(dòng)并未引起明顯的氣促、疲乏或心悸；Ⅱ級(jí)：患者活動(dòng)輕度受限，即休息時(shí)無癥狀，日常活動(dòng)則可引起明顯的氣促、疲乏或心悸；Ⅲ級(jí)：患者活動(dòng)明顯受限，即休息時(shí)無癥狀，輕于日?；顒?dòng)即引起明顯的氣促、疲乏或心悸；Ⅳ級(jí)：患者休息時(shí)也可出現(xiàn)氣促、疲乏或心悸，任何體力活動(dòng)均會(huì)引起不適［2］。采用Philips IE33彩色多普勒超聲診斷儀進(jìn)行診斷，選用S5-1探頭，探頭頻率為1.0～5.0 MHz，患者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，于右心室流入道切面、右心室心尖四腔心切面獲取二維動(dòng)態(tài)圖像，記錄患者心臟結(jié)構(gòu)和功能指標(biāo)。根據(jù)Devereux校正公式計(jì)算：體表面積（body surface area，BSA）=0.006 1× 身 高（cm）+0.012 8× 體 質(zhì) 量（kg）-0.152 9；LVM=0.8×1.04×〔（IVST+LVPWT+LVEDD）3-LVEDD3〕+0.6；LVMI=LVM（g）/BSA（m2）。

2 結(jié)果

2.1 基線資料 本組患者基線資料見表1。5例患者中男性1例，女性4例；年齡13～77歲；除病例5外，其他4例患者有難治性高血壓表現(xiàn)，既往最高血壓波動(dòng)于180～196/80～110 mm Hg，患者使用3～4種降壓藥物（包括利尿劑）血壓控制仍不達(dá)標(biāo)；5例患者均有心肌肥厚，具體表現(xiàn)為心電圖示左心室高電壓和/或超聲心動(dòng)圖示室壁肥厚；4例患者外院診斷為擴(kuò)張型心肌病，1例患者外院診斷為急性重癥心肌炎；病因：TA 4例，動(dòng)脈粥樣硬化1例。4例患者術(shù)前本院影像學(xué)檢查見圖1（病例1的影像資料為外院，此次入院未復(fù)查）。

表1 5例患者的基線資料Table 1 Baseline of the 5 patients in this group

圖1 病例2、3、4、5術(shù)前本院CTA檢查結(jié)果Figure 1 Preoperative CTA examination results of the case 2，case 3，cases 4 and case 5 in our hospital

2.2 手術(shù)治療情況 患者手術(shù)治療情況見表2，腎動(dòng)脈血運(yùn)重建情況見圖2。病例5在血運(yùn)重建術(shù)后第4年再次出現(xiàn)心力衰竭癥狀，完善檢查后發(fā)現(xiàn)腎動(dòng)脈再狹窄，故其先后進(jìn)行了2次腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)。5例患者手術(shù)時(shí)間為17.0～60.0 min，X線曝光時(shí)間為10.0～31.0 min，其中病例1、2、3、5行腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)，病例4行動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)+腎動(dòng)脈支架植入術(shù)。

表2 患者手術(shù)治療情況Table 2 Surgical treatment of the patients

圖2 患者腎動(dòng)脈血運(yùn)重建情況Figure 2 Renal arterial revascularization of the patients

2.3 術(shù)前及術(shù)后隨訪時(shí)相關(guān)指標(biāo) 患者術(shù)前及術(shù)后隨訪時(shí)相關(guān)指標(biāo)見表3。5例患者隨訪時(shí)24 h平均壓下降，NYHA分級(jí)由術(shù)前Ⅲ～Ⅳ級(jí)恢復(fù)至Ⅰ～Ⅱ級(jí)，肌酐由術(shù)前 的 55.6～155.0 μmol/L 下 降 至 66.7～95.0 μmol/L，NT-proBNP 由術(shù)前的 1 071～35 000 ng/L 下降至 27～2 581 ng/L，LVEF由術(shù)前的25.0%～38.0%升高至47.0%～66.0%，LVM由術(shù)前的 188.1～354.3 g下降至 147.8～283.1 g，LVMI由術(shù)前的133.7～239.4 g/m2下降至 94.8～153.8 g/m2。

表3 患者術(shù)前及術(shù)后隨訪時(shí)相關(guān)指標(biāo)Table 3 The related indexes before operation and during follow-up after operation

3 討論

3.1 RAS致心力衰竭的研究現(xiàn)狀 早在1998年，MACDOWALL等［12］發(fā)現(xiàn)34%的心力衰竭患者伴有RAS。而最近一項(xiàng)針對(duì)366例心力衰竭患者的研究顯示，31%的患者伴有RAS，其中37%為雙側(cè)RAS［13］；EPOCARES臨床試驗(yàn)表明，56.8%的心力衰竭合并慢性腎臟病患者伴有RAS，其中38%為雙側(cè)RAS［14］。亦有研究表明，19.0%～37.6%的動(dòng)脈粥樣硬化性RAS患者患有心力衰竭，其心力衰竭患病率較無動(dòng)脈粥樣硬化性RAS患者增加3倍［5，15-16］。目前針對(duì)RAS致心力衰竭患者預(yù)后的研究有限，DE SILVA等［17］研究表明，患有RAS的心力衰竭患者死亡率較無RAS的心力衰竭者高（29%比10%）。RASHEF研究顯示，心力衰竭患者RAS患病率為15%，且RAS與其較高的死亡率相關(guān)，RAS是心力衰竭患者全因死亡和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測因子〔HR=4.2，95%CI（1.5，11.2），P=0.005；HR=3.5，95%CI（1.2，10.1），P=0.022〕［18］。可見RAS在心力衰竭患者中并不少見，并與其不良事件相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，在5例患者中有4例為青少年，且存在心肌肥厚，術(shù)前NYHA分級(jí)為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。RAS所致RVH患者的臨床表現(xiàn)并無特殊性，尤其是老年患者易被誤診為原發(fā)性高血壓病，而忽視了RAS這一繼發(fā)因素的篩查，而青少年及兒童因起病隱匿，平日疏于血壓監(jiān)測，易被忽視，出現(xiàn)癥狀時(shí)多已出現(xiàn)嚴(yán)重的靶器官損傷，易造成漏診或診斷延遲，進(jìn)而導(dǎo)致不良事件發(fā)生，甚至增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，因此在臨床上應(yīng)注意這類疾病的篩查。

RAS所致RVH是繼發(fā)性高血壓的重要病因［19］。有研究顯示，年齡＞40歲的RAS患者的主要誘因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化（94.7%）［20］。因此，高血壓既是腎動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，也是導(dǎo)致RAS的誘因，動(dòng)脈粥樣硬化所致RAS病變多位于腎動(dòng)脈近端及開口［1］。兒童及青少年RAS患者的病因構(gòu)成完全不同。北美及歐洲國家認(rèn)為，兒童RAS最常見的病因?yàn)镕MD，其次為神經(jīng)纖維瘤?、裥停╪eurofibromatosis type 1，NF-1），而中國、印度及非洲國家的學(xué)者認(rèn)為，TA是導(dǎo)致RAS的最常見病因［20-23］。有研究表明，TA主要累及主動(dòng)脈一級(jí)分支及上、下肢大動(dòng)脈近端，病變性質(zhì)表現(xiàn)為狹窄、閉塞，可有血栓形成，病理提示動(dòng)脈彌漫性不規(guī)則增厚及纖維化，伴炎性細(xì)胞浸潤［24］。在本組病例中，4例青少年患者病因?yàn)門A，1例老年患者病因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化。

3.2 RAS致心力衰竭患者的臨床特征及鑒別診斷 RAS致心力衰竭患者既往多伴有RVH，因血壓難以控制而導(dǎo)致心肌肥厚、心臟舒張功能障礙，最終發(fā)展為心力衰竭。因此，針對(duì)該類患者除具有失代償性心力衰竭的臨床表現(xiàn)外，還存在3個(gè)典型特征：（1）難治性高血壓：血壓在使用3種及以上（包括利尿劑）降壓藥物最大劑量后仍不能控制達(dá)標(biāo)；（2）心肌肥厚：心電圖可見左心室高電壓，超聲心動(dòng)圖可見室間隔和/或左心室后壁增厚等室壁肥厚表現(xiàn)；（3）LVMI明顯增加。本組患者均有難治性高血壓病史，且存在左心室高電壓及室壁肥厚，且LVMI明顯增加。RAS致心力衰竭與心肌病致心力衰竭的鑒別診斷：（1）兩種疾病患者均表現(xiàn)為咳嗽、氣促、呼吸困難和不能平臥，但部分RAS致心力衰竭緩解期患者心功能可恢復(fù)正常。（2）RAS致心力衰竭患者多伴有難治性高血壓，具有以下特點(diǎn)：年輕且嚴(yán)重的高血壓；高血壓發(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速；高血壓患者經(jīng)ACEI治療后腎功能惡化；嚴(yán)重高血壓伴低鉀血癥；高血壓伴腰背或脅、腹部疼痛；反復(fù)發(fā)作的肺水腫；有吸煙史，伴有冠狀動(dòng)脈、周圍動(dòng)脈的粥樣硬化性病變；腹背部可聞及血管雜音。而心肌病致心力衰竭多因心功能惡化而出現(xiàn)低血壓，甚至心力衰竭發(fā)作時(shí)需采用血管活性藥物維持血壓。（3）心臟結(jié)構(gòu)異常：兩種疾病患者的心臟結(jié)構(gòu)改變有所不同。從超聲心動(dòng)圖可見，RAS致心力衰竭患者表現(xiàn)為高血壓性心肌改變，心電圖可見左心室高電壓，室間隔和左心室后壁對(duì)稱性肥厚，室壁運(yùn)動(dòng)幅度多增大，升主動(dòng)脈擴(kuò)張，晚期出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，室壁肥厚。而擴(kuò)張型心肌病致心力衰竭患者主要表現(xiàn)為心腔擴(kuò)大，左心室球形變，室壁運(yùn)動(dòng)幅度減小，相對(duì)室壁薄，瓣口開放幅度??；肥厚型心肌病致心力衰竭患者則以左心室心肌受累為著，左心室心肌某節(jié)段或多個(gè)節(jié)段室壁厚度≥15 mm，左心室收縮期內(nèi)徑縮小，嚴(yán)重者心腔可成閉塞樣改變，部分患者存在不同程度梗阻，伴有心功能不全時(shí)心腔可擴(kuò)張［25］。（4）合并其他血管受累表現(xiàn)：針對(duì)RAS致心力衰竭患者，以動(dòng)脈粥樣硬化為病因的患者可能存在動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素如糖尿病、高脂血癥和吸煙等，可同時(shí)合并冠心病及其他周圍血管疾病；以TA或FMD為病因的患者通常發(fā)病年齡較小，有頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈等其他血管受累典型表現(xiàn)。而心肌病致心力衰竭患者通常無其他血管受累表現(xiàn)。（5）治療方面：心肌病致心力衰竭患者的治療目標(biāo)是改善臨床癥狀和生活質(zhì)量，預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)，降低再住院率及死亡率［3］。藥物治療主要包括盡早使用腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑和β-受體阻滯劑，有淤血癥狀和/或體征的心力衰竭患者應(yīng)使用利尿劑以減輕水鈉潴留，其他治療包括醛固酮受體拮抗劑、伊伐布雷定的使用，若符合心臟再同步化治療（cardiac resynchronous therapy，CRT）和/或植入式心臟復(fù)律除顫器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）適應(yīng)證，應(yīng)予以推薦。經(jīng)以上治療后病情仍進(jìn)展至終末期心力衰竭的患者，需根據(jù)病情選擇心臟移植、姑息治療、左心室輔助裝置的治療。本研究結(jié)果顯示，5例患者血運(yùn)重建術(shù)后臨床癥狀明顯改善，NYHA分級(jí)由術(shù)前Ⅲ～Ⅳ級(jí)恢復(fù)至Ⅰ～Ⅱ級(jí)，表明血運(yùn)重建術(shù)可改善RAS致心力衰竭患者可改善心功能。

3.3 RAS致心力衰竭的治療 RAS致心力衰竭患者的治療包括藥物治療及血運(yùn)重建術(shù)，其中藥物治療主要針對(duì)高血壓及心力衰竭癥狀的治療。在患者治療過程中，應(yīng)注意ACEI的使用，且在使用過程中需密切監(jiān)測腎功能，其中雙側(cè)RAS患者在使用ACEI期間易出現(xiàn)無尿或腎功能急劇惡化等不良事件，因此該類患者需慎用。血運(yùn)重建術(shù)的主要目的是降血壓，預(yù)防并發(fā)癥，改善腎功能及治療RAS嚴(yán)重的病理生理效應(yīng)，包括心力衰竭、肺水腫和心絞痛，甚至有可能免于透析；次要目的是減少降壓藥的使用，尤其推薦慢性心力衰竭或心肌病患者使用［26-27］。RAS致心力衰竭患者的血運(yùn)重建術(shù)主要包括腎動(dòng)脈介入治療（腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)、腎動(dòng)脈支架植入術(shù)）和外科手術(shù)治療。兒童和青少年RAS致心力衰竭患者主要以TA、FMD、NF-1為病因，發(fā)病早期隱匿且呈進(jìn)行性發(fā)展，可發(fā)展為腎動(dòng)脈閉塞或產(chǎn)生不可逆的腎功能損傷，目前臨床常推薦及早行動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)治療。單純動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)可反復(fù)進(jìn)行，可較好地解決腎動(dòng)脈再狹窄問題。動(dòng)脈支架植入術(shù)一般用于嚴(yán)重病變擴(kuò)張后造影效果欠佳、復(fù)發(fā)病變或擴(kuò)張后出現(xiàn)動(dòng)脈夾層的青少年RAS患者［28］。在臨床實(shí)際操作中，需嚴(yán)格把控動(dòng)脈支架植入術(shù)適應(yīng)證，一旦發(fā)生支架內(nèi)再狹窄，則會(huì)進(jìn)一步增加治療難度。目前動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)治療兒童和青少年RAS致心力衰竭的成功率不盡相同，可能與不同研究的樣本量、病因、病變分布及病變進(jìn)展存在差異有關(guān)［29］，可比性較差。但針對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性RAS的血運(yùn)重建尚存在爭議，一般認(rèn)為有血流動(dòng)力學(xué)意義的RAS、進(jìn)展性高血壓、難治性高血壓、惡性高血壓、高血壓伴不易解釋的單側(cè)腎臟縮小、不能耐受降壓治療的高血壓患者可考慮行血運(yùn)重建術(shù)，而手術(shù)效果受術(shù)者的技術(shù)水平、血管病變條件等多因素影響，BAX等［30］研究表明，動(dòng)脈支架植入術(shù)并不能對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性RAS患者的腎功能產(chǎn)生明顯影響，反而出現(xiàn)了手術(shù)并發(fā)癥。另有研究顯示，與藥物治療相比，血管成形術(shù)治療對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性RAS患者的血壓和腎功能并未產(chǎn)生較好的效果，但可降低肺水腫復(fù)發(fā)率，緩解心力衰竭癥狀［31］。本研究結(jié)果顯示，病例1、2、3、4術(shù)前及術(shù)后肌酐水平均處于參考范圍，病例5術(shù)前肌酐水平雖有異常，但經(jīng)腎動(dòng)脈球囊擴(kuò)張成形術(shù)后恢復(fù)正常，推測介入治療會(huì)改善RAS致心力衰竭患者的腎功能，但可能受病程、RAS嚴(yán)重程度、是否雙側(cè)RAS等多種因素影響，因此還需延長隨訪時(shí)間的大規(guī)模研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

綜上所述，RAS致心力衰竭起病隱匿，且患者臨床癥狀無特異性，但對(duì)于伴有難治性高血壓、心肌肥厚、LVMI明顯增加的患者應(yīng)進(jìn)一步篩查繼發(fā)性高血壓因素，而采用腎動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)治療可有效改善其心功能。本研究為單中心的回顧性研究，且樣本量小，結(jié)論還有待于更大規(guī)模的病例研究進(jìn)行驗(yàn)證。

作者貢獻(xiàn)：王倩、蔣雄京、宋雷、鄒玉寶進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)；王倩、何際寧、陳陽、董徽進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析，數(shù)據(jù)收集、整理、分析，結(jié)果分析與解釋；王倩撰寫論文；鄒玉寶進(jìn)行論文的修訂；王倩、鄒玉寶負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，并對(duì)文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。