新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院滑縣醫(yī)院（456400）張小瑞

缺血性心肌?。↖schemic cardiomyopathy，ICM）為常見心血管疾病，多因冠狀動脈粥樣化，造成心肌長期缺血，導(dǎo)致心肌呈彌漫性纖維化，降低心功能，引發(fā)心力衰竭。ICM發(fā)病率較高，嚴重威脅患者生命安全[1]。目前臨床多使用常規(guī)抗凝、擴張血管等方式治療，常規(guī)藥物雖能改善心肌供養(yǎng)功能，但在提高心肌細胞代謝能力上效果欠佳。曲美他嗪具有提高心肌耐受性、改善心肌細胞能量代謝等作用，能有效抑制或降低心肌細胞壞死情況發(fā)生[2]。因此，選取我院收治的ICM心衰患者，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予曲美他嗪，觀察對其療效、心功能等方面的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院收治的ICM心衰患者88例（2018年9月～2020年9月）作為研究對象。納入標準：經(jīng)心電圖、X胸片、冠狀動脈造影檢查確診為ICM；符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[3]診斷標準；心功能（NYHA）分級Ⅲ～Ⅳ級；左心室射血分數(shù)（LVEF）＜40%。排除標準：合并急性心肌梗死；急性冠脈綜合征；瓣膜性心臟病；慢性阻塞性疾??；肝、腎功能異常；合并心律失常；合并心臟支架或起搏器；頑固性心力衰竭；免疫系統(tǒng)障礙；內(nèi)分泌疾??；惡性腫瘤；先天性心臟病。根據(jù)入院時間分為常規(guī)組與實驗組，各44例。常規(guī)組男27例，女17例；年齡46～78歲，平均（62.24±7.67）歲；病程2～11年，平均（7.25±1.68）年；NYHA分級：Ⅲ級26例，Ⅳ級18例。實驗組男24例，女20例；年齡48～80歲，平均（63.28±7.08）歲；病程2～10年，平均（6.15±1.92）年；NYHA分級：Ⅲ級23例，Ⅳ級21例，兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 方法 ①常規(guī)組：給予單硝酸異山梨酯，口服，20mg/次，3次/d；卡托普利，口服，25mg/次，3次/d；酒石酸美托洛爾，口服，25mg/次，2次/d。②實驗組：在常規(guī)組基礎(chǔ)上給予曲美他嗪，口服，20mg/次，3次/d。兩組均治療3個月。

1.3 觀察指標 ①療效。②治療前后兩組24h內(nèi)ST段下降頻次、持續(xù)時間、心肌缺血總負荷。③治療前后兩組心功能[左室射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）]。

1.4 評估標準及檢測方式 ①療效：顯效（NYHA分級改善≥2級）、有效（NYHA分級改善1級）、無效（NYHA分級未改善）。顯效、有效計入總有效率。②使用動態(tài)心電圖監(jiān)測患者24h內(nèi)ST段下降頻次、持續(xù)時間，計算心肌缺血總負荷[心肌缺血總負荷=ST短壓低值（mm）×持續(xù)時間（min）]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料（下降頻次、持續(xù)時間、心肌缺血總負荷、心功能）以（±s）表示，t檢驗，計數(shù)資料（療效）以n（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 實驗組總有效率93.18%較常規(guī)組的72.73%高（P＜0.05），見附表1。

附表1 兩組療效比較[n(%)]

2.2 24h內(nèi)ST段下降頻次、持續(xù)時間、心肌缺血總負荷 治療后，實驗組24h內(nèi)ST段下降頻次，心肌缺血總負荷較常規(guī)組低，持續(xù)時間較常規(guī)組短（P＜0.05），見附表2。

附表2 兩組24h內(nèi)ST段下降頻次、持續(xù)時間、心肌缺血總負荷比較（±s）

附表2 兩組24h內(nèi)ST段下降頻次、持續(xù)時間、心肌缺血總負荷比較（±s）

組別 例數(shù) 下降頻次（次） 持續(xù)時間（min） 心肌缺血總負荷（mm/min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 44 8.43±1.29 2.18±0.54 50.18±8.67 23.61±4.07 86.57±13.67 37.16±6.04常規(guī)組 44 8.21±1.07 4.67±0.87 48.58±6.81 37.65±5.88 83.05±11.46 52.64±8.57 t 0.871 16.130 0.963 13.023 1.309 9.794 P 0.386 ＜0.001 0.338 ＜0.001 0.194 ＜0.001

2.3 心功能 治療后，實驗組LVEF較常規(guī)組高，LVEDD較常規(guī)組低（P＜0.05），見附表3。

附表3 兩組心功能比較（±s）

附表3 兩組心功能比較（±s）

組別 例數(shù) LVEF（%） LVEDD（mm）治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 44 41.05±5.68 58.49±7.10 64.28±8.28 46.31±4.08常規(guī)組 44 43.10±4.23 49.67±6.23 65.91±7.05 56.05±5.12 t 1.920 6.194 0.994 9.869 P 0.058 ＜0.001 0.323 ＜0.001

3 討論

現(xiàn)階段，臨床多以調(diào)節(jié)ICM心肌能力、加強心功能、改善心肌缺血狀態(tài)為治療原則。常規(guī)藥物治療中單硝酸異山梨酯可擴張血管容量，松弛血管平滑肌，有效降低心臟負荷，達到改善心肌供血、缺氧等目的。卡托普利作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可將血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ，降低兒茶酚胺濃度與周圍血管阻力，擴張靜脈系統(tǒng)，有效降低心臟負荷，降低左室充盈壓，減少心肌氧含量，提高心肌收縮力。酒石酸美托洛爾作為β受體阻滯劑，可選擇性阻斷β1受體，提高心臟順應(yīng)性，減少心肌細胞耗氧量，促使心率恢復(fù)，有效緩解心室重構(gòu)現(xiàn)象。但因部分患者長期使用易產(chǎn)生不良反應(yīng)，導(dǎo)致治療依從性差，治療效果欠佳。因此，本文在上述藥物治療基礎(chǔ)上給予曲美他嗪，觀察對ICM心衰的治療效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，實驗組總有效率、LVEF較對照高，24h內(nèi)ST段下降頻次，LVEDD、心肌缺血總負荷較常規(guī)組低，持續(xù)時間對常規(guī)組短（P＜0.05）?？芍浪鹤鳛槌Ｓ酶纳菩募〖毎x藥物，可提升患者機體內(nèi)三磷酸腺苷水平，提升腺苷酸環(huán)化酶活動，改善線粒體水平，發(fā)揮保護心肌作用，同時可直接或間接產(chǎn)生活性代謝產(chǎn)物，降低氧自由基增殖，減少細胞內(nèi)酸蓄積毒性，減輕炎癥因子對中性粒細胞、心肌細胞浸潤，強化心肌細胞膜穩(wěn)定，達到保護心肌的作用[4]。此外，曲美他嗪可通過抑制脂肪酸氧化，降低心肌氧耗量，進而提升對心肌代謝底物利用率，有效改善心功能。除此之外，曲美他嗪還能通過改善缺血期心肌葡萄糖心肌收縮力，有效降低血管阻力，提升冠脈及周圍組織循環(huán)血流量，促進心肌平衡，提高心肌收縮力，且伴隨冠脈血流改善，可抑制血壓快速波動，降低心率，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)及頻率，縮短發(fā)作持續(xù)時間，降低心力衰竭發(fā)生風險[5]。

綜上所述，曲美他嗪聯(lián)合單硝酸異山梨酯、卡托普利及酒石酸美托洛爾治療ICM心衰可有效改善患者心功能，減少ICM發(fā)作頻次，減輕心臟負荷，縮短持續(xù)時間，提高治療效果。