邢友全

天津市武清區(qū)中醫(yī)醫(yī)院放射科 (天津 301700)

腸系膜上動脈栓塞(superior mesenteric artery thromoosis，SMAT)是急性腸系膜血管缺血性病變中最為常見且非常兇險的一種，通常起病急、進展快，癥狀和體征往往不典型，實驗室檢查也無明顯特征，短時間內(nèi)可以形成腸壞死、穿孔、中毒性休克甚至死亡。隨著我國人口老齡化的加速，也隨著多層螺旋CT(multi-slice helical CT，MSCT)的廣泛應(yīng)用，SMAT檢出率顯著增加。本研究回顧性分析我院急性SMAT患者的MSCT表現(xiàn)，探討MSCT對SMAT的診斷價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年10月至2020年10月在我院接受CT平掃及增強檢查并經(jīng)臨床證實的SMAT患者25例，其中，男17例，女8例；年齡30～75歲，平均(53±9.3)歲。25例患者既往均存在不同種類的心臟器質(zhì)性病變，冠心病15例，風心病5例，房顫12例，高血壓病史20例，糖尿病5例。同時，25例患者均表現(xiàn)不同程度的腹痛，腹痛常與體征不符，腹痛時間1.5～40 h，平均(20±3.0) h，伴有惡心、嘔吐10例，大便帶血3例，腹瀉5例，5例晚期患者出現(xiàn)明顯腹膜炎體征及麻痹性腸梗阻。

1.2 方法

使用西門子SOMATOM Definition AS 64排128層螺旋CT進行檢查，患者取仰臥位，深吸氣后屏氣掃描，掃描范圍從膈頂至恥骨聯(lián)合，掃描參數(shù)120 Kv，250～300 mAs，層厚5 mm，層距5 mm，先行平掃，再行三期增強掃描，即動脈期、靜脈期、平衡期掃描。對比劑為江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司的非離子型對比劑碘佛醇注射液，注射速率為3 ml/s，對比劑用量為80～100 ml。MSCT容積數(shù)據(jù)傳至Siemens Syngo.via工作站進行后處理，包括多平面重組(multi planar reformation,MPR)、曲面重組(curved planar reconstruction,CPR)、容積再現(xiàn)(volume rendering,VR)。

2 結(jié)果

25例患者MSCT平掃均顯示腸系膜上動脈增粗，其中密度增高16例，等密度9例，增強掃描顯示腸系膜上動脈內(nèi)充盈缺損(圖1b)。腸壁增厚、強化程度減低或無明顯強化19例，其中腸腔內(nèi)可見氣液平面7例(圖1c～d)。腸壁變薄5例，腸壁積氣、門靜脈積氣3例(圖1h～j)，腹水征象7例。

3 討論

3.1 病因病理

腸系膜上動脈約平第一腰椎高度，從腹主動脈前壁呈銳角發(fā)出，幾乎與腹主動脈平行走形，且口徑粗大，血液中栓子易進入，在血管分叉處或狹窄處形成栓塞[1]。腸系膜上動脈主要分支包括胰十二指腸下動脈、空腸動脈、回結(jié)腸動脈、右結(jié)腸動脈、中結(jié)腸動脈，多數(shù)栓子發(fā)生于中結(jié)腸動脈起始部，亦可發(fā)生于腸系膜上動脈主干并延及相應(yīng)分支[2]。腸系膜上動脈血栓中心源性栓子占90%～95%，當發(fā)生栓塞時，供血區(qū)血管首先發(fā)生缺血性痙攣，隨即腸壁出現(xiàn)由黏膜向漿膜發(fā)展的水腫，隨后發(fā)生腸系膜靜脈栓塞[3]。若腸管缺血、缺氧超過10 min，即可引起腸壁血液瘀滯、充血、水腫，大量血漿從腸壁滲出到腹腔、腸腔內(nèi)，導致循環(huán)血容量減少，腸腔內(nèi)細菌繁殖、腸管壞死后的毒性代謝產(chǎn)物不斷被吸收，會形成低血容量或者中毒性休克[4]。

3.2 臨床特點

SMAT是一種較為少見的急腹癥，屬于急性腸缺血性疾病，有起病急、病情兇險、發(fā)展迅速、病死率高的特點。病程與栓塞位置兩個關(guān)鍵因素影響SMAT的預后[5]。有學者統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，所有SMAT患者均以急性腹痛就診，且均存在心臟疾病[6]。SMAT臨床表現(xiàn)有不同類型：腸梗阻型、腸道感染型、急性腹膜炎型、急性胰腺炎型、急性闌尾炎型[7]。故應(yīng)結(jié)合臨床特征、表現(xiàn)及影像檢查，盡快準確診治SMAT患者，減少嚴重的并發(fā)癥如節(jié)段性腸缺血壞死的發(fā)生，甚至減少死亡。MSCT操作簡單、無創(chuàng)，尤其是結(jié)合強大的后處理技術(shù)，可以迅速、直觀地顯示血栓。

3.3 影像表現(xiàn)

SMAT直接征象是腸系膜上動脈血管腔內(nèi)充盈缺損、腸系膜上動脈管徑增粗，CT平掃栓子為高密度或等密度，增強掃描無強化，遠端血管閉塞。MPR、MIP可以更直觀的見到血管內(nèi)栓子，VR重建時可見血管截斷現(xiàn)象。其他征象有：(1)腸壁增厚，正常小腸壁厚度為3～5 mm，結(jié)腸壁厚度<5 mm，SMAT 26%～96%腸壁增厚，腸壁增厚是由腸壁缺血、缺氧，腸壁發(fā)生水腫所致，增強掃描，軸位表現(xiàn)為“靶征”或矢冠狀重建呈“軌道征”，但此時腸壁缺血常為可復性(圖1c～f)[8-9]；(2)腸壁變薄，常見于較長時間的SMAT，腸壁厚度可小于2 mm，即“薄如紙”樣腸壁，提示不可逆腸缺血(圖1i～j)；(3)腸壁密度改變，腸壁CT值通常為10～20 HU，密度減低，由腸壁水腫所致，密度增高，是由出血所致，CT值50 HU左右；(4)腸管擴張、積液、梗阻，腸壁缺血，導致腸壁固有肌層被破壞和神經(jīng)叢壞死，從而腸壁肌張力減低，蠕動減弱或消失，腸腔擴張，腸壁變薄，麻痹性腸梗阻形成，進而腸壁滲出、腸腔積液、腹水形成；(5)強化表現(xiàn)，正常腸壁強化峰值約50 s，缺血早期表現(xiàn)為提前或腸壁過度強化，如果此時得不到及時處理，將發(fā)展為腸管壞死，即腸管強化程度減低或無強化；(6)腸氣囊腫及門靜脈積氣(圖1h～j)，兩層腸壁間顯示泡狀或條狀氣體影，腸系膜上靜脈、門靜脈血管腔內(nèi)見氣體影，表現(xiàn)為樹枝狀氣體影，此征象往往在患病后12～24 h出現(xiàn)，腸壁和門靜脈積氣常常提示腸壁損傷或腸壁全層壞死，此種征象對診斷SMAT有較高的特異度，有學者認為是100%，預后較差[10-11]，門靜脈、腸壁積氣形成機制目前有2種假說，第一種為腸腔內(nèi)氣體通過損傷的腸黏膜進入小血管，再引流至門靜脈，另一種為產(chǎn)氣菌產(chǎn)氣引起；(7)其他腹腔實質(zhì)性臟器梗死，MSCT檢查時，應(yīng)注意觀察實質(zhì)性臟器是否存在楔形低密度影。

注：a～g.男性，46歲，SMAT患者，房顫病史，突發(fā)腹痛6 h就診；a.腸系膜上動脈增粗(超過同層腸系膜上靜脈寬度)、密度增高，周圍脂肪間隙模糊； b.增強檢查后腸系膜上動脈未見造影劑充盈(閉塞)； c.腸壁增厚，腸腔內(nèi)積液，可見氣液平面，且腸壁強化程度減低、密度不均，提示腸缺血伴少量出血；e～g.MPR、VR重建，可以直觀顯示閉塞血管及增厚的腸管；h～j.女性，55歲，SMAT患者，風心病病史，腹痛35 h就診，清晰可見腸壁缺血、變薄，腸壁、腸系膜、門靜脈積氣及腸梗阻征象

綜上所述，SMAT雖是一種非常少見的急腹癥，但隨著我國人口老齡化的加速，發(fā)病率不斷增高，且其起病隱匿、進展迅速、病死率高，需要及時明確診斷，為臨床治療提供依據(jù)。MSCT具備高速、薄層、多期掃描等諸多優(yōu)點，成像速度快，圖像分辨力高以及強大的后處理技術(shù)，可以迅速、直觀地發(fā)現(xiàn)病變。