陳 博,杜 巖
沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 沈陽(yáng) 110031
缺血性腦卒中是由于局部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致腦細(xì)胞缺血缺氧壞死而引起的神經(jīng)功能缺損癥狀,其發(fā)病率、死亡率及致殘率均較高[1]。靜脈溶栓可有效治療急性缺血性腦卒中,但治療時(shí)間窗窄(發(fā)病6 h以內(nèi))和適應(yīng)證嚴(yán)格造成我國(guó)靜脈溶栓率僅為1.2%[2]??寡“寰奂悄壳叭毖阅X卒中的主要治療手段,但抗血小板藥物的選擇及劑量問題尚未形成一致意見[3]。阿司匹林和氯吡格雷是缺血性腦卒中急性期治療和二級(jí)預(yù)防的常用抗血小板藥物,兩者對(duì)血小板功能的抑制作用可降低缺血性腦卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4]。本研究旨在觀察阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院自2017年6月至2019年6月收治的200例急性腦梗死患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):CT或MRI明確診斷為腦梗死,且發(fā)病時(shí)間在48 h以內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn):心源性腦卒中;需接受溶栓或抗凝治療;血小板計(jì)數(shù)<100×109個(gè)/L;合并血液系統(tǒng)或免疫性疾??;合并嚴(yán)重的肝腎功能損害;合并顱內(nèi)腫瘤。將患者隨機(jī)分入阿司匹林組和雙抗組,每組各100例。阿司匹林組男性46例,女性54例;平均年齡(74.50±5.98)歲;吸煙26例;既往高脂血癥46例,高血壓52例,腦卒中36例,糖尿病28例,冠心病41例。雙抗組男性52例,女性48例;平均年齡(73.60±6.07)歲;吸煙31例;既往高脂血癥39例,高血壓57例,腦卒中32例,糖尿病33例,冠心病48例。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。患者及其家屬均簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 治療方法 兩組患者均接受降壓、降脂、降糖、改善供血等常規(guī)治療;阿司匹林組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予阿司匹林300 mg口服,14 d后改為100 mg口服序貫治療;雙抗組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予阿司匹林100 mg+氯吡格雷300 mg口服,次日改為阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg口服,14 d后改為100 mg口服序貫治療。共治療6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)分、血小板聚集率、改良Rankin評(píng)分量表(modified Rankin scale,MRS)評(píng)分,以及出血事件發(fā)生率。
2.1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較 治療前,阿司匹林組和雙抗組的NIHSS評(píng)分分別為(15.87±2.65)分和(14.40±3.25)分,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療14 d后,阿司匹林組和雙抗組的NIHSS評(píng)分分別為(10.40±1.80)分和(7.56±3.59)分,均低于治療前,且雙抗組低于阿司匹林組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者出血事件發(fā)生率比較 阿司匹林組和雙抗組的出血事件發(fā)生率分別為5.00%(5/100)和1.00%(1/100),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.3 兩組患者治療前后血小板聚集率比較 治療前,阿司匹林組和雙抗組的血小板聚集率分別為(67.18%±10.67%)和(70.15%±9.72%),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療14 d后,阿司匹林組和雙抗組的血小板聚集率分別為(45.38%±8.10%)和(38.25%±7.24%),均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.4 兩組患者治療前后MRS評(píng)分比較 治療前,阿司匹林組和雙抗組的MRS評(píng)分分別為(3.87±0.56)分和(3.64±0.42)分,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療6個(gè)月后,阿司匹林組和雙抗組的MRS評(píng)分分別為(2.86±0.74)分和(2.20±0.86)分,均低于治療前,且雙抗組低于阿司匹林組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
急性腦梗死可導(dǎo)致動(dòng)脈血管內(nèi)皮損傷,血小板黏附到損傷血管內(nèi)皮表面時(shí)會(huì)增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn),因此,應(yīng)及時(shí)給予急性腦梗死患者抗血小板聚集治療[5-6]。氯吡格雷和阿司匹林是臨床上較為常用的抗血小板聚集藥物:氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷受體,抑制纖維蛋白原受體活化,進(jìn)而抑制血小板聚集[7-8];阿司匹林能夠抑制血小板環(huán)氧化酶,阻斷血栓素A2生成,發(fā)揮抑制血小板聚集的作用[9-10]。兩者聯(lián)合應(yīng)用,可從不同途徑抑制血小板活化和聚集,改善血液流變性,且安全性高。
NIHSS評(píng)分是評(píng)價(jià)腦卒中治療效果的常用指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示:治療后,阿司匹林組和雙抗組的NIHSS評(píng)分低于治療前,且雙抗組低于阿司匹林組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這表明,與單一阿司匹林比較,雙抗治療對(duì)于急性腦梗死具有更為積極的臨床價(jià)值。本研究結(jié)果還顯示:治療后,阿司匹林組和雙抗組的血小板聚集率均低于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);阿司匹林組和雙抗組的出血事件發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這提示,阿司匹林和氯吡格雷可協(xié)同降低血小板聚集率,安全有效。MRS評(píng)分是衡量腦卒中后患者神經(jīng)功能恢復(fù)狀況的指標(biāo)。本研究中:治療后,阿司匹林組和雙抗組的MRS評(píng)分低于治療前,且雙抗組低于阿司匹林組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。即雙抗治療可顯著改善患者預(yù)后,提高患者生活質(zhì)量。
綜上所述,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床效果顯著,可明顯降低血小板聚集率,改善預(yù)后。