張國棟 梁佳明 李建強(qiáng) 劉意瓊 余俠

（1 廣東省佛山市高明區(qū)人民醫(yī)院 佛山528500；2 廣東省工傷康復(fù)醫(yī)院 廣州510080）

自發(fā)性氣胸是指肺組織受到損傷后，支氣管內(nèi)的空氣進(jìn)入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，臨床主要表現(xiàn)為胸痛、咳嗽、呼吸困難等[1]。中心靜脈導(dǎo)管引流作為臨床治療自發(fā)性氣胸的常用方法之一，雖可通過穿刺為患者排氣減壓，但穿刺次數(shù)多，可增加患者機(jī)體的損傷，且存在易脫管、堵管、肋間神經(jīng)損傷等并發(fā)癥[2]。胸管引流則可一次完成，減少患者穿刺的痛苦，且其通過縫合固定，可增強(qiáng)導(dǎo)管的牢固性，避免導(dǎo)管脫落的情況發(fā)生，通常用于肺葉切除術(shù)中，效果顯著。本研究探討胸管引流對自發(fā)性氣胸患者肺功能及血清 C 反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞（WBC）、白介素-6（IL-6）水平的影響?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2018 年 1 月 ～2020 年 1 月我院收治的自發(fā)性氣胸患者90 例作為研究對象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組45 例。對照組女 22 例，男 23 例；年齡 26～65 歲，平均（41.23±2.37）歲；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）18～25 kg/m2，平均（22.65±1.49）kg/m2；導(dǎo)管位置：左側(cè) 20 例，右側(cè)25 例。觀察組女 21 例，男 24 例；年齡 27～67 歲，平均（41.34±2.52）歲；BMI 18～24 kg/m2，平均（22.62±1.48）kg/m2；導(dǎo)管位置：左側(cè) 22 例，右側(cè) 23 例。兩組患者一般資料比較，無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核并批準(zhǔn)。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《臨床疾病診斷與療效判定標(biāo)準(zhǔn)》[3]中有關(guān)自發(fā)性氣胸的診斷內(nèi)容。納入標(biāo)準(zhǔn)：首次發(fā)病；存在胸悶、呼吸困難、心率加快等癥狀；患者及家屬對本研究均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有感染性疾病者；患有腎、肝等其他器質(zhì)性障礙者；存在精神紊亂者；妊娠期、哺乳期婦女。

1.3 治療方法 對照組患者采用中心靜脈導(dǎo)管引流治療，取平臥位，穿刺點(diǎn)定于第2 肋間隙，對穿刺點(diǎn)周圍進(jìn)行常規(guī)消毒，以鹽酸利多卡因注射液（國藥準(zhǔn)字H20043676）進(jìn)行局部浸潤麻醉。將導(dǎo)絲經(jīng)穿刺針導(dǎo)入胸腔，之后拔出穿刺針，沿導(dǎo)絲插入一次性中心靜脈導(dǎo)管，確認(rèn)引流導(dǎo)管插入胸腔后，拔出導(dǎo)絲，固定導(dǎo)管，以水封瓶。觀察組患者采用胸管引流治療，取平臥位，根據(jù)胸片選擇穿刺點(diǎn)后，進(jìn)行浸潤麻醉，麻醉藥物同對照組，之后作1 cm 切口，逐層分離，將一次性無菌引流導(dǎo)管直接送入胸腔，然后拔出導(dǎo)芯針，以針線縫合創(chuàng)面。兩組患者均確定無復(fù)發(fā)情況后拔管。

1.4 觀察指標(biāo) （1）比較兩組治療前后肺功能。使用肺功能儀檢測患者肺總量（TLC）、用力肺活量（FVC）及第 1 秒用力呼氣容積（FEV1）水平。（2）比較兩組治療前后血清CRP、WBC、IL-6 水平。采集患者空腹靜脈血5 ml，經(jīng)3 000 r/min 進(jìn)行10 min 離心處理后，將血清分離，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清CRP、IL-6 水平，使用血細(xì)胞分析儀檢測血清WBC水平。（3）比較兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括感染、出血、肺水腫、氣腫等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組肺功能指標(biāo)比較 治療后，兩組TLC、FVC 及FEV1水平均較治療前升高，且觀察組升高幅度大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組肺功能指標(biāo)比較（L，）

表1 兩組肺功能指標(biāo)比較（L，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

FEV1治療前 治療后觀察組對照組組別 n TLC治療前 治療后FVC治療前 治療后45 45 t P 4.61±0.37 4.63±0.38 0.253＞0.05 6.23±0.69*5.16±0.63*7.682＜0.05 2.03±0.18 2.01±0.22 0.472＞0.05 2.69±0.23*2.14±0.13*13.965＜0.05 0.92±0.12 0.94±0.07 0.966＞0.05 1.55±0.14*1.15±0.13*14.045＜0.05

2.2 兩組血清 CRP、WBC、IL-6 水平比較 治療后，兩組血清CRP、WBC、IL-6 水平均較治療前降低，且觀察組降低幅度大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

表 2 兩組血清 CRP、WBC、IL-6 水平比較（）

表 2 兩組血清 CRP、WBC、IL-6 水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

IL-6（pg/ml）治療前 治療后觀察組對照組組別 n CRP（mg/L）治療前 治療后WBC（×109/L）治療前 治療后45 45 t P 33.12±3.47 32.77±3.14 0.502＞0.05 13.79±1.71*18.02±2.12*10.418＜0.05 13.51±3.25 13.46±4.01 0.065＞0.05 5.23±1.13*10.31±1.52*17.992＜0.05 7.92±1.01 7.86±0.95 0.290＞0.05 2.03±0.22*5.33±0.41*47.576＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

自發(fā)性氣胸的病因主要包括外傷、劇烈運(yùn)動、慢阻性肺疾病等，病機(jī)則為肺組織損傷引起肺泡破裂，進(jìn)而形成氣皰及肺大皰，當(dāng)肺內(nèi)壓升高或肺部受到感染時，氣皰及肺大皰發(fā)生破裂，導(dǎo)致氣胸形成[4]。中心靜脈導(dǎo)管具有管體細(xì)軟的特點(diǎn)，可直接通過穿刺進(jìn)入機(jī)體，但易出現(xiàn)變形、堵塞等現(xiàn)象，影響治療效果[5]。

胸管引流所使用的導(dǎo)管較粗，可通過摩擦，促進(jìn)胸膜纖維滲出，進(jìn)而促進(jìn)損傷處修復(fù)及愈合，同時還可使萎陷肺泡復(fù)張，促進(jìn)胸膜內(nèi)氣體的排出，從而減輕患者肺損傷[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者TLC、FVC 及FEV1水平均較對照組高，說明胸管引流可緩解自發(fā)性氣胸患者的臨床癥狀，提高肺功能。CRP 通過肝臟合成，當(dāng)自發(fā)性氣胸患者肺部受到損傷時，其可大量釋放，并直接反映患者肺組織的受損程度；WBC 具有較強(qiáng)的移動能力，可在血管內(nèi)外進(jìn)行移動，當(dāng)肺組織受損時，其可移動至受損組織，進(jìn)而吞噬病菌，其含量升高，反映患者肺部炎癥反應(yīng)加?。籌L-6 是一種多效應(yīng)細(xì)胞因子，可促進(jìn)其他炎性細(xì)胞釋放，且可介導(dǎo)合成CRP，進(jìn)而導(dǎo)致肺部出現(xiàn)炎癥級聯(lián)反應(yīng)，加重病情。胸管引流可保證患者引流術(shù)的正常進(jìn)行，減輕對患者肺組織的炎癥損傷。本研究治療后觀察組患者血清CRP、WBC、IL-6 水平均低于對照組，提示胸管引流可降低自發(fā)性氣胸患者血清CRP、WBC、IL-6 水平，進(jìn)而減輕肺部炎癥反應(yīng)。胸管相比中心靜脈導(dǎo)管，更加牢固，不易發(fā)生位置移動或扭曲現(xiàn)象。本研究觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對照組，提示胸管引流可降低自發(fā)性氣胸患者不良反應(yīng)發(fā)生率，提高安全性，與瞿香坤等[7]研究結(jié)果基本相符。綜上所述，胸管引流可降低自發(fā)性氣胸患者血清CRP、WBC、IL-6 水平，抑制炎癥反應(yīng)，同時可改善患者肺功能，且降低不良反應(yīng)發(fā)生率，值得臨床應(yīng)用與推廣。