華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院圣路易斯和克利夫蘭診所的研究人員稱,西式飲食會(huì)損害腸道的免疫系統(tǒng),從而增加感染和炎癥性腸病的風(fēng)險(xiǎn)。
這項(xiàng)在小鼠和人類機(jī)體中進(jìn)行的研究表明,高糖和高脂肪飲食會(huì)損傷潘氏細(xì)胞。潘氏細(xì)胞是腸道中的一種免疫細(xì)胞,其能幫助控制機(jī)體炎癥的發(fā)生。當(dāng)潘氏細(xì)胞無法正常發(fā)揮功能時(shí),腸道中的免疫系統(tǒng)就會(huì)更加容易產(chǎn)生炎癥,從而讓個(gè)體更易患炎性腸病,同時(shí)還會(huì)干擾機(jī)體對(duì)致病菌的有效控制。本文研究結(jié)果有望幫助研究人員開發(fā)新方法,通過恢復(fù)正常的潘氏細(xì)胞的功能來調(diào)節(jié)機(jī)體腸道的免疫力。
醫(yī)學(xué)博士Ta-Chiang Liu 表示,炎性腸病歷來主要是美國等西方國家的問題,但隨著越來越多的人群采用西方飲食方式,這種疾病就在全球范圍內(nèi)變得越來越普遍了。本文研究結(jié)果表明:長期攝入富含脂肪和糖類的西方飲食會(huì)損傷機(jī)體腸道中免疫系統(tǒng)的功能,并會(huì)增加諸如炎性腸病等腸道疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)以及機(jī)體腸道感染的風(fēng)險(xiǎn)。潘氏細(xì)胞損傷是炎性腸病的關(guān)鍵特征,比如克羅恩病患者機(jī)體的潘氏細(xì)胞通常并不會(huì)正常工作,克羅恩病就是一類炎性腸病,其主要特點(diǎn)為腹痛、腹瀉、貧血和疲勞等。
這篇研究報(bào)告中,研究人員想通過研究尋找患者機(jī)體中潘氏細(xì)胞功能失常的原因,他們分析了一個(gè)包含400 人的人口統(tǒng)計(jì)和臨床數(shù)據(jù)的數(shù)據(jù)庫,其中包括對(duì)每個(gè)人機(jī)體的潘氏細(xì)胞進(jìn)行評(píng)估,結(jié)果發(fā)現(xiàn),較高的體重指數(shù)與顯微鏡下觀察到的潘氏細(xì)胞的異常和不健康表現(xiàn)直接相關(guān),也就是說,一個(gè)人的BMI越高,其機(jī)體中的潘氏細(xì)胞看起來就越差,這種關(guān)聯(lián)性對(duì)于健康人群和克羅恩病患者都比較適用。
為了更好地理解這種關(guān)聯(lián)性,研究人員對(duì)2 種經(jīng)過遺傳修飾易于患肥胖癥的小鼠品系進(jìn)行了研究.這些小鼠長期暴飲暴食,因?yàn)槠錂C(jī)體所攜帶的突變會(huì)讓他們即使進(jìn)行常規(guī)飲食也不會(huì)產(chǎn)生飽腹感。讓研究人員驚訝的是,這些肥胖小鼠機(jī)體的潘氏細(xì)胞看起來很正常。在人類中,肥胖通常是攝入了過度富含脂肪和糖類的飲食所致,因此研究人員給予小鼠的飲食中有40%的熱量來自于脂肪或糖類,其類似于典型的西方飲食;當(dāng)攝入這類飲食兩個(gè)月后,小鼠會(huì)變得肥胖,而且其機(jī)體中的潘氏細(xì)胞也會(huì)看起來不太正常。
研究者Liu 說道,肥胖本身或許并不是問題,攝入過多健康的飲食也并不會(huì)影響潘氏細(xì)胞的功能,高脂肪、高糖分的飲食或許才是問題所在。當(dāng)小鼠回歸至健康小鼠的飲食模式4 周后,其機(jī)體中的潘氏細(xì)胞恢復(fù)正常,然而,習(xí)慣西方飲食方式的人群是否能通過改變飲食來改善其機(jī)體的腸道免疫力還有待于后期進(jìn)一步研究。本文研究是一項(xiàng)僅為期8 周的試驗(yàn),在人類機(jī)體中,肥胖并不會(huì)在一夜之間發(fā)生,當(dāng)然也并不會(huì)在8 周內(nèi)發(fā)生,當(dāng)人們變肥胖之前往往有20年甚至30年的次優(yōu)生活方式,當(dāng)然也有可能某個(gè)人的飲食方式保持時(shí)間過久,這樣他就越過了一個(gè)不歸點(diǎn),即使及時(shí)開始改變飲食方式,其機(jī)體中的潘氏細(xì)胞的功能也并不會(huì)恢復(fù),后期研究人員還需要進(jìn)行更為深入的研究來觀察這一過程是否能在人類機(jī)體中被逆轉(zhuǎn)。
研究人員進(jìn)一步研究后發(fā)現(xiàn),名為脫氧膽酸(Deoxycholic acid)的特殊分子或能構(gòu)成西方飲食模式與潘氏細(xì)胞功能異常之間的聯(lián)系。脫氧膽酸是一種腸道菌群代謝形成的次級(jí)膽汁酸,脫氧膽酸會(huì)增加2 種抑制潘氏細(xì)胞功能的免疫性分子的活性,即法尼酯X 受體(Farnesoid X receptor,F(xiàn)XR)和1 型干擾素。目前研究人員正在調(diào)查脂質(zhì)或糖類是否在損傷潘氏細(xì)胞功能上扮演著主要作用,同時(shí)他們還開始研究通過靶向膽汁酸或上述2種免疫分子從而恢復(fù)正常的潘氏細(xì)胞功能并改善腸道免疫力的一些新方法。
綜上,本文研究結(jié)果揭示了不良飲食和腸道先天性免疫抑制之間的聯(lián)系機(jī)制,同時(shí)還揭開了FXR 激活在腸道炎癥過程中所發(fā)揮的效應(yīng)。
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