賈云鳳

腎性高血壓是指由實質(zhì)性腎臟病變引起的繼發(fā)性高血壓。高血壓是由腎臟疾病引起的，進而可導致腎功能持續(xù)下降，然后血壓持續(xù)升高，形成惡性循環(huán)。控制血壓水平、防治腎功能不全是治療腎性高血壓的關鍵。腎性高血壓患者是尿毒癥合并終末期腎病的高發(fā)人群，對患者的生命安全構成極大威脅。如今，由于飲食和生活條件的改善，慢性腎臟疾病的發(fā)病率逐年上升，尿毒癥腎性高血壓患者數(shù)量也在增加。臨床上，大多數(shù)尿毒癥難治性高血壓患者會接受血液透析治療，但這種治療只是最常見的腎臟替代療法之一，治療效果有時并不理想。依那普利是一種血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)。左旋氨氯地平作為新一代鈣通道阻滯劑(CCB)，是治療腎性高血壓最常用的聯(lián)合用藥［1］。近年來，許多研究證實依那普利聯(lián)合左旋氨氯地平治療老年腎性高血壓是有效的。本研究選擇本院2018 年1 月～2019 年12 月收治的尿毒癥腎性高血壓患者80 例作為研究對象，分析左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利治療尿毒癥腎性高血壓的治療效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018 年1 月～2019 年12 月收治的尿毒癥腎性高血壓患者80 例作為研究對象，根據(jù)治療方法不同分為對照組和聯(lián)合治療組，每組40 例。對照組中男23 例，女17 例；年齡45～71 歲，平均年齡(56.44±4.86)歲；干體質(zhì)量43～74 kg，平均干體質(zhì)量(65.21±10.12)kg。聯(lián)合治療組中男24 例，女16 例；年齡42～74 歲，平均年齡(56.88±5.71)歲；干體質(zhì)量49～72 kg，平均干體質(zhì)量(65.45±10.52)kg。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組給予左旋氨氯地平治療，于每日晨起服藥，口服2.5 mg/次，30 d 為1 個療程，治療持續(xù)1 個療程。聯(lián)合治療組給予左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利治療，左旋氨氯地平的用法用量同；于每日晨起服用依那普利，口服10 mg/次，30 d 為1 個療程，治療持續(xù)1 個療程。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組生存質(zhì)量評分，治療前后腎功能指標、收縮壓和舒張壓水平，臨床療效。療效判定標準［2］：顯效：舒張壓下降＞10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，恢復正常或舒張壓下降＞20 mm Hg；有效：舒張壓下降＜10 mm Hg，但降至正常范圍或舒張壓下降10～20 mm Hg 或收縮壓下降＞30 mm Hg；無效：不符合上述標準?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組生存質(zhì)量評分比較 聯(lián)合治療組患者的生存質(zhì)量評分(92.21±3.45)分高于對照組的(75.26±3.12)分，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后腎功能指標、收縮壓和舒張壓水平比較 治療前，兩組患者24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平均較治療前降低，且聯(lián)合治療組24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平均顯著低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后腎功能指標、收縮壓和舒張壓水平比較()

表1 兩組治療前后腎功能指標、收縮壓和舒張壓水平比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較 聯(lián)合治療組治療顯效22 例，有效16 例，無效2 例，總有效率為95.00%；對照組治療顯效12 例，有效18 例，無效10 例，總有效率為75.00%；聯(lián)合治療組患者的治療總有效率顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

腎性高血壓是尿毒癥較為常見和嚴重的并發(fā)癥之一，也是導致患者死亡的重要因素。目前認為腎性高血壓的發(fā)病機制主要有以下幾個方面：鈉滯留容量過大；交感神經(jīng)興奮；內(nèi)皮細胞功能障礙；促紅細胞生成素的應用；腎素血管緊張素的激活；繼發(fā)性甲狀腺功能亢進癥(甲亢)，血甲狀旁腺素升高導致細胞內(nèi)鈣升高，血管收縮；動脈鈣化，血管順應性降低。同時，在此機制下，腎性高血壓會損害腎臟，加速腎實質(zhì)疾病的進展，進而形成惡性循環(huán)，是終末期腎功能衰竭和死亡的重要危險因素。因此，腎性高血壓的控制是否得當，直接關系到患者的生活質(zhì)量。然而，腎性高血壓的病理機制較為復雜，臨床治療往往需要多種藥物聯(lián)合使用才能起到較好的降壓效果。為了及時改善患者的臨床癥狀，臨床醫(yī)務人員需要對患者進行及時有效的治療和干預，減少疾病對其生命的威脅［3，4］。臨床上，尿毒癥難治性高血壓的傳統(tǒng)治療方法是降壓藥物聯(lián)合維持性血液透析，但臨床效果不佳。由于血液透析主要是通過半透膜內(nèi)溶質(zhì)分散的原理與超濾相結合，只能有效去除水分子和小分子尿毒素，而中分子和大分子物質(zhì)不能通過半透膜孔。因此，大分子物質(zhì)和中分子物質(zhì)的清除效果不好。用于血液濾過的濾膜面積大、孔徑大，不僅能有效去除鈉滯留，還能去除患者血液中的中、大分子［5］。有研究顯示，血液透析和血液濾過的結合可以達到互補的效果，其中血液濾過可以彌補血液透析不能有效去除中、大分子的弊端，維持血流動力學的穩(wěn)定，減少患者內(nèi)環(huán)境的影響，減少對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的刺激，糾正容量超負荷，減少鈉滯留［7，8］。

在尿毒癥的臨床治療中，多數(shù)患者的高血壓狀態(tài)不易控制，容易反復出現(xiàn)，導致許多心腦血管并發(fā)癥，甚至危及患者的生命。由于高血壓是慢性腎功能衰竭進行性或急性加重的危險因素，難治性高血壓患者容易出現(xiàn)腦出血、高血壓危象、主動脈夾層、急性肺水腫等各種并發(fā)癥，導致死亡。尿毒癥是腎病的終末期，也是腎病發(fā)展的最終結果。一旦進入尿毒癥階段，腎臟就會出現(xiàn)纖維化，體積縮小，從而增加治療難度［9］。

左旋氨氯地平是一種長效二氫吡啶類鈣拮抗劑，能阻斷心肌和血管平滑肌細胞外鈣離子，通過細胞膜鈣通道進入人體細胞，直接松弛血管平滑肌，它是一種有效的降壓藥。左旋氨氯地平不僅具有降壓作用，而且具有保護靶器官的作用，符合現(xiàn)代降壓治療的要求，其半衰期長達36 h，是其他降壓藥無法比擬的。依那普利是一種長效血管緊張素酶抑制劑，通過抑制血管內(nèi)皮細胞中的血管緊張素轉換酶，減少血管緊張素Ⅰ的合成，從而阻斷血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉化，擴張小動脈，改善腎小球“三高”現(xiàn)象和基底膜功能，減少蛋白尿。同時，藥物可以減少緩激肽和前列腺素的水解，減少醛固酮的分泌和水鈉滯留，進一步降低血壓。

本研究顯示，聯(lián)合治療組患者的生存質(zhì)量評分高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前，兩組患者24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平均較治療前降低，且聯(lián)合治療組24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平均顯著低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。聯(lián)合治療組患者的治療總有效率高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。這是因為苯磺酸左旋氨氯地平是一種鈣拮抗劑，屬于新一代二氫吡啶類降壓藥，能有效抑制鈣內(nèi)流，擴張血管平滑肌，從而降低心肌收縮力，降低心血管危險事件發(fā)生的幾率。同時，左旋氨氯地平可以在一定程度上逆轉心肌肥厚，從而降低心血管疾病的發(fā)生率［4］。臨床研究還表明，左旋氨氯地平副作用小，可以口服，是一種安全有效的降壓藥。依那普利是一種特異性很高的血管緊張素轉換酶抑制劑。依那普利通過抑制激氨酶的產(chǎn)生，減少激肽的產(chǎn)生，緩解血管緊張，松弛血管平滑肌。這兩種藥物聯(lián)合使用可以迅速擴張血管，松弛平滑肌，逆轉心肌肥厚。大量研究報道，雖然這兩種藥物具有理想的降壓作用，但單一藥物作為治療藥物仍不能達到更理想的治療效果［10］。

綜上所述，左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利治療尿毒癥腎性高血壓的效果確切，可一定程度改善生存質(zhì)量和腎功能，降低患者收縮壓和舒張壓，提高治療效果，值得推廣。