趙忠海，門玉濤*，龔虎臣，張春秋

（天津理工大學a.天津市先進機電系統(tǒng)設計與智能控制重點實驗室，b.機電工程國家級實驗教學示范中心，天津300384）

膝關節(jié)是人體重要的運動器官，關節(jié)軟骨能夠減輕關節(jié)部位的受力和摩擦。過載或疲勞載荷可以致關節(jié)軟骨損傷，但是，軟骨特殊的結(jié)構(gòu)[1-3]使軟骨的自我修復能力很弱，通常軟骨損傷后會逐步惡化，引發(fā)不可逆的病理改變，甚至發(fā)展為骨關節(jié)炎，嚴重影響關節(jié)功能，給人們生活帶來痛苦。

軟骨的損傷有多種形式，包括表面磨損、表面缺損、基質(zhì)軟化、軟骨脫層、纖維斷裂等。很多學者關注軟骨的損傷行為。LANDINEZ-PARRA等[4]證實軟骨的失效與載荷頻率、損傷位置和損傷大小有關。軟骨在沖擊載荷作用下會產(chǎn)生裂縫，其深度與沖擊速度有關，沖擊部位的蠕變量會明顯下降，軟骨的裂紋主要發(fā)生在軟骨表面上1/3，深度約為200μm處[5]。對循環(huán)壓縮載荷作用下的軟骨進行免疫組化實驗，發(fā)現(xiàn)在軟骨中部偏上的區(qū)域膠原纖維損傷最嚴重，損傷的位置不隨著載荷頻率和大小而改變[6]。對軟骨表面微損傷后發(fā)生的損傷演化行為進行仿真研究發(fā)現(xiàn)，基質(zhì)先沿著纖維向軟骨內(nèi)部損傷，形成火山口樣的洞，當損傷達到中層和深層的分界處后沿相鄰纖維的切向方向向軟骨表面損傷，使軟骨表面微損范圍擴大，形成凸凹不平的喇叭形缺損[7-8]。表面微缺損損傷演化后形成的形貌與初始微缺損的形狀無關[9]。但對于軟骨內(nèi)部微損傷后在載荷作用下的損傷規(guī)律目前還不清楚，文獻[10-12]指出軟骨損傷后會使基質(zhì)的壓力增大，基質(zhì)在軟化過程中細胞會合成大量的膠原酶并釋放到軟骨基質(zhì)中，從而加速基質(zhì)的破壞。軟骨屬于高韌性材料，目前實驗手段很難長時間監(jiān)測軟骨內(nèi)部損傷的過程，所以采用有限元方法研究軟骨內(nèi)部微損傷后導致的損傷演化規(guī)律非常重要。

對于軟骨力學性能的研究，多相理論公式[13]可以很好地描述軟骨固相和液相之間的機械相互作用。文獻[14-16]在基于混合物理論的兩相多孔介質(zhì)理論的基礎上建立了固-液兩相模型，描述了關節(jié)軟骨的宏觀黏彈性行為和力學行為，為研究軟骨生理學和機械生物學打開了大門。有限元方法研究軟骨的力學性能問題可以彌補實驗操作困難帶來的局限，所以，本文通過建立纖維增強的多孔黏彈性二維數(shù)值模型研究關節(jié)軟骨內(nèi)部微損傷導致破壞的力學規(guī)律，探索軟骨損傷演化的力學機制，為軟骨疾病的防治提供參考數(shù)據(jù)。

1 關節(jié)軟骨數(shù)值模型

1.1 軟骨模型的建立

本文把軟骨看作一種纖維復合材料，根據(jù)軟骨的細觀結(jié)構(gòu)[16]，建立一種多孔黏彈性纖維增強二維數(shù)值模型，模型厚度2 mm，長度4 mm，基質(zhì)采用孔隙單元，沿深度方向分為9層，其中淺層占10%，中層占40%，深層占50%，纖維束簡化成拱形結(jié)構(gòu)[17]，采用桁架單元，纖維截面直徑取2×10-5mm[18]，纖維與基質(zhì)采用共用節(jié)點連接，其中在淺層中纖維與表面成0°～30°，在中層中纖維與表面夾角為30°～90°，深層纖維為90°。輥子半徑5 mm，軟骨的有限元計算模型如圖1所示。

圖1 軟骨的有限元計算模型Fig.1 The finite element calculation model of cartilage

1.2 材料參數(shù)

軟骨材料參數(shù)隨軟骨深度發(fā)生變化，對于基質(zhì)，v=0.120～0.456，E=0.226～0.949 MPa。通過CHEN等[19]的實驗結(jié)果與LI等[17]對數(shù)據(jù)的歸納，隨深度變化的泊松比與彈性模量可表示為：

式中，v0=0.12，E0=0.226 MPa，αv、αE是固定值，其值分別為2.8和3.2，h為軟骨厚度，y為測量點到軟骨底層厚度值，y/h為從軟骨表面算起的相對深度。

通過公式及文獻[19]得到不同層基質(zhì)和膠原纖維的參數(shù)值，表1所示為模型中材料參數(shù)。

表1 模型中材料參數(shù)Tab.1 Material propertiesof each layer of thecartilage model

滲透率表示材料自身傳輸液體的能力，主要由材料自身的孔隙形狀、排列方向及孔隙大小決定的，與液體本身的流動沒有關系。孔隙率與深度之間的關系[17]為：

式中，e表示軟骨表面孔隙比，查詢文獻得到其值為5.667，αe為固定值，其值為0.413。

滲透率與孔隙率之間的關系[20]為：

式中，k0表示關節(jié)軟骨的最初滲透率，這里取k0=1.743×10-15m4/(N·s)，M取7.081，e跟e0由公式（3）得。

1.3 邊界條件

關節(jié)的相對運動有滾壓、滑動和旋轉(zhuǎn)，滾壓載荷是運動的主要形式。本模型模擬軟骨在滾壓載荷下的力學行為，軟骨下表面全約束并且不可滲透，上表面用輥子施加滾壓載荷。根據(jù)王龍韜等[21]的研究，本文模型中輥子的水平速度為10 mm/s，角速度為2 rad/s，壓縮量為0.8 mm，上表面液體自由滲透，軟骨兩側(cè)液體自由滲透，左右邊界限制X向約束，并設置孔壓為0。輥子壓頭為解析剛體，壓頭與軟骨之間是剛-柔接觸，摩擦系數(shù)設為0.02。

1.4 損傷演化準則

本文采用復合材料經(jīng)常使用的最大應變理論[22]為損傷準則。本文認為如果軟骨基質(zhì)的等效應變或纖維的軸向應變超過最大的等效應變，則細胞壞死，剛度降低，發(fā)生損壞失效。本文采用“生死單元”功能實現(xiàn)損傷的描述。

膠原纖維的等效應變，如下式所示：

式中，ε(x→)是纖維軸向應變。

基質(zhì)的等效應變，如下式所示：

式中，εi(i=1,2,3)是基質(zhì)的3個方向主應變。

2 計算結(jié)果分析

2.1 軟骨內(nèi)部微損傷引起破壞的過程

本文假設在軟骨的中層偏上的部位或者軟骨的上1/3處，在疲勞過載條件下纖維先出現(xiàn)微損傷，此微損傷在疲勞過載載荷下不斷累積演化，使損傷范圍擴大。由于部分纖維的損傷，軟骨應力發(fā)生改變，應力分布逐漸向軟骨基質(zhì)變化，使得基質(zhì)承受更大的載荷，導致軟骨基質(zhì)最大應力沿纖維損傷附近不斷擴展。軟骨內(nèi)部基質(zhì)損傷演化過程如圖2所示，從中可知，內(nèi)部微損傷會使損傷處周圍產(chǎn)生應力集中，損傷從內(nèi)部的微損傷處開始沿著膠原纖維的切向方向不斷演化擴展，隨著軟骨損傷軟化程度及滾壓載荷次數(shù)不斷增加，最后軟骨的應力分布呈現(xiàn)出大“V”形的形狀，從內(nèi)部演化到軟骨表面，形成一個錐形坑。圖3所示為軟骨在滾壓載荷下的位移變化，由于基質(zhì)跟纖維是通過共用節(jié)點連接的，可分析出，軟骨的損傷使得位移在損傷處出現(xiàn)位移變化。

圖2 軟骨內(nèi)部基質(zhì)損傷演化過程Fig.2 The evolution of cartilage matrix damage

圖3 軟骨在滾壓載荷下的位移變化Fig.3 Displacement changesof cartilageunder rolling load

2.2 軟骨損傷演化過程中間質(zhì)液變化規(guī)律

軟骨內(nèi)的間質(zhì)液除了有營養(yǎng)軟骨的作用，在軟骨受載過程中還有分擔載荷的作用。軟骨在損傷過程中，內(nèi)部應力重新分配，軟骨內(nèi)間質(zhì)液的流動會受到損傷部位力學性能改變的影響。圖4為在不斷的滾壓載荷作用下，基質(zhì)中的液體流速情況顯示，從中可知，正常狀態(tài)下的軟骨間質(zhì)液流速分布均勻，在基質(zhì)出現(xiàn)裂隙后，間質(zhì)液的流動受損傷位置和區(qū)域的影響，隨著滾壓載荷的施加，在損傷區(qū)域附近流速增加，最大流速發(fā)生在損傷交界的地方。主要由于損傷改變了損傷部位的應力梯度和孔隙率，這種流速的變化會加快營養(yǎng)物質(zhì)的流失，最終形成跟基質(zhì)應變一樣的“V”字形分布。圖5所示為滾壓載荷作用下軟骨模型在裂隙處液體的流動方向，可分析出剛開始的流速方向圖相對均勻，由于基質(zhì)裂隙出現(xiàn)，間質(zhì)液的流動主要在裂隙附近，隨著載荷不斷施加，間質(zhì)液流動方向大致呈大“V”形分布。

圖4 在不斷的滾壓載荷作用下，基質(zhì)中的液體流速情況顯示Fig.4 Under the continuous rolling load,the liquid flow rate in the matrix shows

3 討論

本文通過建立纖維增強多孔黏彈性二維細觀模型研究軟骨內(nèi)部纖維微損傷引起的損傷演化的力學行為。本文采用的模型與實際的軟骨有所差異，是一種簡化模型，與實際軟骨受拉伸、扭轉(zhuǎn)、滑動及滾動等多種載荷的作用不同，本文僅做了單種載荷下的軟骨內(nèi)部損傷演化力學的研究，因此存在一定的局限性，但研究完整軟骨在載荷作用下的力學性能時，應力最大區(qū)域與HENAO-MURILLO等[6]在軟骨循環(huán)壓縮載荷下檢測到的膠原纖維損傷區(qū)域一致，此模型與一些學者[7-9]研究軟骨表面微損傷演化的數(shù)值模型一致，所以用此模型研究軟骨內(nèi)部微損傷引起的損傷演化是可行的。從模型的計算結(jié)果可分析出，軟骨在疲勞過載條件下，在軟骨的中上部易發(fā)生損傷，這種微損傷在疲勞載荷作用下會在軟骨表面演化成一個坑，形成檢測儀器或者肉眼可見的損傷。這種損傷在早期很難察覺，但在微損傷形成和演化過程中損傷部位的間質(zhì)液流動規(guī)律發(fā)生改變時，會影響細胞的正常代謝，促使細胞合成大量的膠原酶并釋放到軟骨中[11-12]，加速軟骨的惡化。軟骨內(nèi)部微損傷造成的損傷演化與軟骨表面微損傷造成的損傷演化相比，損傷形成的起始點不同，但最終都會在表面形成損傷，且損傷的范圍逐漸擴大。

4 結(jié)論

本文采用有限元方法，對滾壓載荷下內(nèi)部微損傷的軟骨進行損傷演化力學機制分析，得到了有意義的數(shù)據(jù)，此研究可以補充軟骨損傷方面研究的數(shù)據(jù)，為關節(jié)軟骨疾病的防治提供參考數(shù)據(jù)。本文的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在疲勞過載下軟骨在中層偏上的位置易發(fā)生微裂紋，微裂紋在疲勞載荷下發(fā)生損傷演化，損傷沿著纖維切線方向擴展，最后達到軟骨表面，形成一個大“V”字形的損傷，損傷的過程中改變了軟骨內(nèi)間質(zhì)液的流動規(guī)律，這種損傷與表面微損傷的演化起始點不同，但都是沿著纖維的切線方向擴展，使軟骨表面形成儀器可檢測或肉眼可見的缺損。