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哮喘并發(fā)呼吸道病毒感染患兒免疫學(xué)特征研究

2021-01-29 08:40:58史秀燕
黑龍江醫(yī)藥 2020年12期
關(guān)鍵詞:肥大細(xì)胞病毒感染亞群

楊 靜,史秀燕,應(yīng) 杰

1.江蘇省盱眙縣人民醫(yī)院兒科,江蘇 盱眙 211700;

2.江蘇省盱眙縣人民醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室,江蘇 盱眙 211700

哮喘是兒科常見的呼吸道疾病,患兒多存在特應(yīng)性疾病史或家族過(guò)敏史,在病原體、過(guò)敏原等的刺激下發(fā)病,病情長(zhǎng)、反復(fù)發(fā)作,對(duì)兒童身心健康造成嚴(yán)重影響。哮喘發(fā)病機(jī)制與免疫學(xué)因素關(guān)系密切,而病毒感染可導(dǎo)致免疫性反應(yīng),誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)。研究表明,合并呼吸道病毒感染的患兒免疫系統(tǒng)異常情況較單純哮喘患兒更甚[1]。為此,本研究選取2016年12月—2018年12月江蘇省盱眙縣人民醫(yī)院收治的哮喘患兒80例及健康體檢兒童60例,探討哮喘并發(fā)呼吸道病毒感染患兒免疫學(xué)特征,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年12月—2018年12月江蘇省盱眙縣人民醫(yī)院收治的哮喘患兒80例,按是否存在呼吸道病毒感染將其分為無(wú)病毒感染組(n=36)和病毒感染組(n=44);選取同期來(lái)醫(yī)院門診健康體檢兒童60例作為對(duì)照組,其中男38例,女22例,年齡4.00~11.83歲,平均年齡(6.84±0.98)歲;無(wú)病毒感染組男21例,女15例,年齡4.33~12.00歲,平均年齡(7.17±1.22)歲,病程1.50~8.00年,平均病程(4.87±1.91)年;病毒感染組男27例,女17例,年齡4.17~11.50歲,平均年齡(6.95±1.02)歲,病程1.33~7.50年,平均病程(4.65±1.79)年。三組患兒在性別、年齡等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有哮喘患兒均符合2016年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)呼吸學(xué)組制定的《兒童支氣管哮喘診斷與防治指南》中的支氣管哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],伴或不伴有哮喘急性發(fā)作,病毒感染組均為哮喘并發(fā)急性呼吸道感染患兒,并經(jīng)臨床病原學(xué)分析確診為病毒感染;(2)年齡≤12歲,發(fā)育正常、營(yíng)養(yǎng)均衡;(3)納入研究近3個(gè)月無(wú)免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素使用史;(4)患兒臨床及隨訪資料完整,所有兒童的家屬已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在呼吸道細(xì)菌、支原體、衣原體等其他病原體感染的患兒,其他部位存在感染的患兒;(2)呼吸系統(tǒng)器質(zhì)性疾病、先天性心臟病等導(dǎo)致的喘促患兒,存在先天性免疫系統(tǒng)缺陷、自身免疫性疾病等導(dǎo)致免疫功能紊亂的患兒,近期使用影響免疫功能的藥物;(3)合并血液系統(tǒng)疾病、肝腎功能損害、腫瘤、內(nèi)分泌疾病等疾病患兒,發(fā)育不良的兒童;(4)患兒依從性低,不能配合完成相關(guān)檢查。對(duì)照組為哮喘患兒同年齡段健康兒童,納入研究近3個(gè)月無(wú)感染、炎癥等疾病,無(wú)免疫抑制劑使用史。

1.3 檢測(cè)指標(biāo)

哮喘患兒于入院24 h內(nèi)抽取清晨空腹靜脈血3 ml,對(duì)照組抽取空腹靜脈血3 ml,采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)相關(guān)免疫學(xué)指標(biāo):采用MCAB-A-E花樣環(huán)法分析研究對(duì)象血清T淋巴細(xì)胞亞群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+表達(dá)情況,采用雙色免疫熒光直標(biāo)法檢測(cè)外周血肥大細(xì)胞鐸樣受體TLR1、TLR2、TLR4的表達(dá);血漿中性粒細(xì)胞比例(NE)采用非連續(xù)密度梯度離心法進(jìn)行檢測(cè);炎癥指標(biāo)包括血清白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)及降鈣素原(PCT),分別采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法、電化學(xué)發(fā)光法、雙抗夾心免疫發(fā)光法檢測(cè)血清降鈣素原(PCT)進(jìn)行檢測(cè)[3]。血漿中性粒細(xì)胞比例(NE)采用血細(xì)胞自動(dòng)分析儀非連續(xù)密度梯度離心法進(jìn)行檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組一般資料比較

三組兒童性別、年齡、體質(zhì)量等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);無(wú)病毒感染組與病毒感染組在哮喘病程、發(fā)作次數(shù)、用力肺活量(FVC)、一秒用力呼氣容積(FEV1)等臨床資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

2.2 三組血清T淋巴細(xì)胞亞群的表達(dá)情況比較

三組血清T淋巴細(xì)胞亞群比較,CD3+、CD8+表達(dá)水平病毒感染組>無(wú)病毒感染組>對(duì)照組(P<0.05);CD4+表達(dá)水平病毒感染組<無(wú)病毒感染組<對(duì)照組(P<0.05);CD4+/CD8+水平無(wú)病毒感染組、病毒感染組<對(duì)照組(P<0.05),無(wú)病毒感染組與病毒感染組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。三組血清NE比較,病毒感染組<無(wú)病毒感染組、對(duì)照組(P<0.05),無(wú)病毒感染組與對(duì)照組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。

2.3 三組肥大細(xì)胞TLR1、TLR2、TLR4比較

三組肥大細(xì)胞TLR1、TLR2、TLR4比較,病毒感染組<無(wú)病毒感染組<對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

表3 三組肥大細(xì)胞TLR1、TLR2、TLR4比較(±s)

表3 三組肥大細(xì)胞TLR1、TLR2、TLR4比較(±s)

注:與對(duì)照組比較,a P<0.05;與無(wú)病毒感染組比較,b P<0.05

組別病毒感染組(n=44)無(wú)病毒感染組(n=36)對(duì)照組(n=60)FP TLR1 1.39±0.16ab 1.30±0.18a 1.20±0.11 21.53<0.001 TLR2 1.74±0.21ab 1.54±0.26a 1.42±0.17 29.91<0.001 TLR4 1.63±0.19ab 1.55±0.21a 1.42±0.14 18.76<0.001

表4 三組血清炎癥指標(biāo)比較(±s)

表4 三組血清炎癥指標(biāo)比較(±s)

注:與對(duì)照組比較,a P<0.05;與無(wú)病毒感染組比較,b P<0.05

組別病毒感染組(n=44)無(wú)病毒感染組(n=36)對(duì)照組(n=60)FP PCT(ng/L)247.17±51.74ab 158.33±64.83a 31.00±10.33 311.39<0.001 CRP(mg/L)44.57±4.29ab 29.49±3.36a 6.24±2.33 1 755.57<0.001 IL-4(ng/L)24.64±3.30ab 10.83±1.51a 5.46±0.87 1 102.48<0.001

2.4 三組血清炎癥指標(biāo)比較

三組PCT、CRP、IL-4表達(dá)比較,病毒感染組>無(wú)病毒感染組>對(duì)照組,各組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

3 討論

支氣管哮喘是一種臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,各人群均有發(fā)病,但兒童、老年人多見。近年來(lái)兒童支氣管哮喘發(fā)病率逐年升高。有調(diào)查稱,我國(guó)兒童哮喘發(fā)病率達(dá)1.5%,與10年前比較增高了60%[4]。兒童哮喘病程漫長(zhǎng)、病情反復(fù),如未能及時(shí)、有效治療,可導(dǎo)致成年性哮喘[5],對(duì)兒童健康造成極大威脅。目前醫(yī)學(xué)工作者仍未完全闡明兒童哮喘的發(fā)病機(jī)制,但多數(shù)研究表明其與遺傳學(xué)、免疫、內(nèi)分泌等因素密不可分,其中免疫因素是十分重要的影響因素[6]。從免疫因素考慮,哮喘是由于T淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞及細(xì)胞因子表達(dá)異常[7],免疫系統(tǒng)紊亂,對(duì)抗原刺激反應(yīng)過(guò)度,引起氣道炎癥反應(yīng),造成組織細(xì)胞損傷,反復(fù)發(fā)作而導(dǎo)致。

兒童免疫系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)尚未發(fā)育完全,極易發(fā)生呼吸道感染,其中以病毒感染常見,同時(shí)呼吸道病毒感染在誘發(fā)哮喘和導(dǎo)致哮喘反復(fù)發(fā)作、病情惡化中發(fā)揮著重要作用。一方面,病毒對(duì)炎性細(xì)胞有趨化、活化作用,促進(jìn)其產(chǎn)生、釋放細(xì)胞因子[8];另一方面,病毒可與其特異性受體結(jié)合形成免疫復(fù)合物,使肺泡巨噬細(xì)胞激活,多種炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子被釋放[9]。炎癥因子浸潤(rùn)導(dǎo)致氣道上皮細(xì)胞損傷、支氣管持續(xù)性痙攣,同時(shí),病毒的侵襲損傷氣道上皮細(xì)胞,可導(dǎo)致支氣管收縮、氣道狹窄、氣道阻塞等[10-11]。

表1 三組一般資料比較

表2 三組血清T淋巴細(xì)胞亞群的表達(dá)情況比較(±s)

表2 三組血清T淋巴細(xì)胞亞群的表達(dá)情況比較(±s)

注:與對(duì)照組比較,a P<0.05;與無(wú)病毒感染組比較,b P<0.05

組別病毒感染組(n=44)無(wú)病毒感染組(n=36)對(duì)照組(n=60)FP CD3+(%)69.67±4.42ab 66.34±4.86a 63.71±4.97 19.78<0.001 CD4+(%)32.95±5.26ab 36.58±5.03a 39.96±4.45 26.44<0.001 CD8+(%)34.08±3.92ab 30.34±3.57a 28.13±3.71 32.17<0.001 CD4+/CD8+1.26±0.27a 1.33±0.29a 1.59±0.31 18.38<0.001血清NE(%)48.01±5.94ab 64.77±5.65 62.40±6.96 89.42<0.001

病毒為感染源,亦可作為變應(yīng)原誘發(fā)免疫性反應(yīng),加重哮喘。本組研究結(jié)果顯示,三組血清T淋巴細(xì)胞亞群比較,CD3+、CD8+表達(dá)水平病毒感染組>無(wú)病毒感染組>對(duì)照組;CD4+表達(dá)水平病毒感染組<無(wú)病毒感染組<對(duì)照組;CD4+/CD8+水平無(wú)病毒感染組、病毒感染組<對(duì)照組;三組血清NE比較,病毒感染組<無(wú)病毒感染組、對(duì)照組。由此表明,哮喘合并呼吸道病毒感染的患兒存在T淋巴細(xì)胞亞群紊亂,較單純哮喘患兒更嚴(yán)重。哮喘發(fā)病的重要原因是Th1/Th2比例失調(diào)、細(xì)胞因子失衡。Th1/Th2比例平衡是Th1、Th2細(xì)胞共同作用的結(jié)果。通過(guò)分泌不同的細(xì)胞因子,Th1、Th2細(xì)胞可對(duì)自身發(fā)展產(chǎn)生促進(jìn)作用,同時(shí)對(duì)對(duì)方的發(fā)展起到抑制作用。但當(dāng)感染或炎癥發(fā)生時(shí),中性粒細(xì)胞激活,產(chǎn)生Th2,導(dǎo)致Th1/Th2比例下降。Th2占優(yōu)勢(shì)的人群易出現(xiàn)Th2細(xì)胞異常激活,IL-4分泌增加,激活嗜酸性粒細(xì)胞,誘導(dǎo)哮喘發(fā)生。病毒感染可導(dǎo)致Th1/Th2反應(yīng)失調(diào)及其細(xì)胞因子表達(dá)失衡[12],使患兒Th1/Th2比例進(jìn)一步降低,Th1/Th2失衡加重。本組研究病毒感染組CD4+表達(dá)水平下降、CD8+表達(dá)水平上升,提示患兒機(jī)體免疫功能下降,Th1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)受損,Th2細(xì)胞異常的免疫激活更明顯。本組研究顯示三組PCT、CRP、IL-4表達(dá)比較,病毒感染組>無(wú)病毒感染組>對(duì)照組,由此表明哮喘并發(fā)呼吸道病毒感染患兒的炎癥指標(biāo)存在不同程度的升高。病毒感染可增強(qiáng)免疫系統(tǒng)對(duì)變應(yīng)原的致敏作用[13],PCT、CRP、IL-4等多種炎癥因子在病毒作用下釋放,導(dǎo)致機(jī)體炎癥反應(yīng)增加,促使B細(xì)胞產(chǎn)生變態(tài)免疫反應(yīng),氣道反應(yīng)性增高,介導(dǎo)發(fā)生哮喘。

本組研究顯示,三組肥大細(xì)胞TLR1、TLR2、TLR4比較,病毒感染組<無(wú)病毒感染組<對(duì)照組。TLR對(duì)多種免疫細(xì)胞有介導(dǎo)作用,在TLR1、TLR2、TLR4的作用下,肥大細(xì)胞合成分泌的炎性因子如IL-4增加,導(dǎo)致了哮喘免疫應(yīng)答的發(fā)生[14]。病毒感染導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞過(guò)度反應(yīng),吸引、活化肥大細(xì)胞,固有免疫應(yīng)答反應(yīng)升高。

綜上所述,哮喘并發(fā)呼吸道病毒感染患兒存在一定程度上的T淋巴細(xì)胞亞群紊亂、肥大細(xì)胞水平升高、炎癥指標(biāo)升高等免疫學(xué)指標(biāo)異常。

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