朱旻琪，管維良，茅林春

（浙江大學(xué)生物系統(tǒng)工程與食品科學(xué)學(xué)院，浙江 杭州 310058）

魚(yú)類由于其高蛋白、低脂肪的特點(diǎn)越來(lái)越受到人們的歡迎，而鮮活魚(yú)比冰鮮魚(yú)口感更好、營(yíng)養(yǎng)價(jià)值更高，因此對(duì)鮮活魚(yú)的需求量也日益增長(zhǎng)。然而由于我國(guó)地域范圍大，經(jīng)銷商需要對(duì)魚(yú)進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)輸送往各地銷售。魚(yú)類保活運(yùn)輸一般采用有水運(yùn)輸或無(wú)水運(yùn)輸。有水運(yùn)輸中魚(yú)類會(huì)受到低氧、氨氮等脅迫，無(wú)水運(yùn)輸中會(huì)受到空氣暴露脅迫。以上這些因素會(huì)讓魚(yú)類產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡。因此，采取適當(dāng)?shù)募夹g(shù)使魚(yú)鎮(zhèn)靜或麻醉，控制合適的運(yùn)輸條件，提高運(yùn)輸后的存活率，實(shí)現(xiàn)高質(zhì)量、大體積的運(yùn)輸成為魚(yú)類?；钸\(yùn)輸行業(yè)主要研究的方向。因此，本文綜述了魚(yú)類保活預(yù)處理技術(shù)、?；钸\(yùn)輸形式以及運(yùn)輸過(guò)程中的應(yīng)激反應(yīng)。

1 ?；铑A(yù)處理技術(shù)

1.1 化學(xué)方式

化學(xué)方式預(yù)處理是利用某些化學(xué)物質(zhì)（如間氨基苯甲酸乙酯甲磺酸鹽、丁香酚、2-苯氧乙醇和二氧化碳等）的水溶液使魚(yú)類在運(yùn)輸前進(jìn)入鎮(zhèn)靜或麻醉狀態(tài)的一種方式，主要是作用于魚(yú)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)，從而使魚(yú)體失去知覺(jué)，進(jìn)入休眠狀態(tài)。

1.1.1 間氨基苯甲酸乙酯甲磺酸鹽

間氨基苯甲酸乙酯甲磺酸鹽（3-aminobenzoic acid ethyl ester methanesulfonate，MS-222）又稱“三卡因”，化學(xué)式為C10H15NO5S，是魚(yú)類麻醉中最常用的麻醉劑。MS-222通過(guò)鰓和皮膚進(jìn)入魚(yú)體，抑制鈉離子進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，從而導(dǎo)致痛覺(jué)、觸覺(jué)等感官功能的喪失，造成魚(yú)類暈厥。MS-222是美國(guó)食品藥品管理局唯一批準(zhǔn)的食用魚(yú)類麻醉劑，但麻醉后的魚(yú)類在食用前還需休藥21 d[1]，且目前美國(guó)規(guī)定其最高殘留限量不得超過(guò)1 μg/mL，同時(shí)只能應(yīng)用于叉尾鮰科、鮭科、狗魚(yú)科和鱸總科。有研究顯示，MS-222對(duì)長(zhǎng)期接觸的人體有神經(jīng)毒性作用[2]。MS-222較易在肝臟內(nèi)積累，不易在肌肉和血液里殘留[3]。此外，當(dāng)MS-222溶于水時(shí)，磺酸基發(fā)生水解，使水溶液顯酸性，因此它并不適合喜生活在中性或堿性環(huán)境中的魚(yú)類。丁亞濤[4]發(fā)現(xiàn)當(dāng)MS-222麻醉液濃度為60 mg/L，鳊魚(yú)有水保活運(yùn)輸24 h后的存活率達(dá)90%。范興[5]用100 mg/L的MS-222麻醉液處理羅非魚(yú)后進(jìn)行無(wú)水?；? h，復(fù)蘇率為100%。

1.1.2 丁香酚等植物提取物

丁香酚（4-烯丙基-2-甲氧基苯酚）是丁香油的主要成分，是一種天然麻醉劑，很久以前就作為鎮(zhèn)定劑、麻醉劑等應(yīng)用于牙痛、頭痛等的局部麻醉。由于其較強(qiáng)的親脂性，丁香酚經(jīng)皮膚和鰓進(jìn)入體內(nèi)后，會(huì)立即進(jìn)入組織和細(xì)胞，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使魚(yú)體昏迷。麻醉效果會(huì)由于魚(yú)的種類、大小、水溫等因素而變化[6]。程守坤[7]研究得到水溫為15℃時(shí)，丁香酚對(duì)鱖魚(yú)的最佳麻醉濃度為30 mg/L。丁亞濤[4]經(jīng)過(guò)正交試驗(yàn)得出鳊魚(yú)的最佳有水?；顥l件是水溫7℃，丁香酚溶液濃度15mg/L。米紅波[8]發(fā)現(xiàn)用40 mg/L丁香酚溶液麻醉鯽魚(yú)后進(jìn)行無(wú)水?；?8 h的存活率為100%。丁香酚在魚(yú)體內(nèi)的殘留量較少。李寧等[9]研究了MS-222和丁香酚對(duì)大口黑鱸生理生化和代謝殘留的影響，發(fā)現(xiàn)丁香酚組的應(yīng)激反應(yīng)程度顯著低于對(duì)照組，且所用丁香酚劑量小、代謝快。丁香酚的作用機(jī)理尚未研究清楚，但Lee等[10]發(fā)現(xiàn)丁香酚抑制了γ-氨基丁酸（gamma aminobutyric acid，GABA）與受體復(fù)合物的結(jié)合，阻斷鼠神經(jīng)元間對(duì)傷害性信息的傳導(dǎo)，由此推測(cè)其在魚(yú)類中也可能是類似的機(jī)制。

除比較常用的丁香酚外，從植物中提取出來(lái)的精油也能夠起到麻醉劑的效果。Barbas等[11]用1 mg/L大花油桃和30 μL/L金紐扣花提取物麻醉大鰓蓋巨脂鯉（Colossoma macropomum）。Becker等[12]用 400 μL/L 檸檬馬鞭草的精油麻醉阿氏冠鯰（Lophiosilurus alexandri）后進(jìn)行有水?；钸\(yùn)輸，能夠減緩魚(yú)的應(yīng)激反應(yīng)。

1.1.3 2-苯氧乙醇

2-苯氧乙醇（C8H10O2）是一種水溶性無(wú)色微黏稠液體，可作為麻醉劑和抗菌劑[2]。它在小鼠中通過(guò)抑制N-甲基-D-天門(mén)冬胺酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受體介導(dǎo)離子電流從而阻斷神經(jīng)興奮的傳導(dǎo)[13]，在魚(yú)類中的機(jī)制尚不清楚。相比于MS-222和丁香酚，它作為魚(yú)類麻醉劑的使用和研究比較少，且由于它結(jié)構(gòu)上帶有苯環(huán)，可能對(duì)操作者會(huì)有一定潛在傷害[14]，但由于其價(jià)格低廉，也有一定的應(yīng)用價(jià)值。Weber等[15]研究得出600 mg/L的2-苯氧乙醇能使加爾鰨在3 min內(nèi)進(jìn)入麻醉狀態(tài)，在5 min內(nèi)復(fù)蘇，符合一般的理想狀態(tài)中的麻醉標(biāo)準(zhǔn)[16]。Ghanawi等[13]研究發(fā)現(xiàn)50 μL/L～100 μL/L的2-苯氧乙醇溶液適合金帶籃子魚(yú)（Siganus rivulatus）的有水運(yùn)輸。

1.1.4 二氧化碳

血液中二氧化碳含量和pH值變化能影響血紅蛋白與氧氣的親和力，改變血紅蛋白的氧容量。當(dāng)CO2含量增加和pH值降低，血紅蛋白和氧氣的親和力就會(huì)減小，導(dǎo)致腦血管氧分壓下降，影響血管里的離子交換，從而阻擋神經(jīng)信號(hào)的傳播。二氧化碳通過(guò)阻礙機(jī)體呼吸運(yùn)動(dòng)的氣體交換和改變腦內(nèi)環(huán)境抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)，導(dǎo)致麻醉發(fā)生[17]。

二氧化碳（CO2）是現(xiàn)在公認(rèn)的綠色麻醉劑，相比于上述化學(xué)麻醉劑，它在魚(yú)體內(nèi)無(wú)殘留，經(jīng)其麻醉處理后的水產(chǎn)品可以直接供銷售和食用。然而過(guò)高的二氧化碳含量會(huì)造成魚(yú)類的高碳酸血癥，偏離正常的生理pH值會(huì)改變質(zhì)子化的程度，從而影響蛋白質(zhì)、脂類、碳水化合物和核酸的結(jié)構(gòu)和功能，使存活率降低[18]。此外二氧化碳麻醉與MS-222和丁香酚相比，進(jìn)入麻醉狀態(tài)所需時(shí)間較長(zhǎng)，魚(yú)體掙扎較厲害，導(dǎo)致魚(yú)肉品質(zhì)下降[19]。

雖然二氧化碳的使用在國(guó)內(nèi)外都有研究，但由于其濃度低效果不明顯，濃度高易致死，劑量不易控制，應(yīng)用于保活運(yùn)輸?shù)难芯窟€不是很多。范興[5]采用飽和二氧化碳溶液對(duì)羅非魚(yú)進(jìn)行麻醉后無(wú)水?；?，?；顣r(shí)間可達(dá)512 min，且與未經(jīng)麻醉的魚(yú)相比，復(fù)蘇率顯著提升。周翠平[20]研究得出當(dāng)二氧化碳水溶液濃度為0.6 g/L、溫度為20℃、浸浴時(shí)間7 min的條件下羅非魚(yú)無(wú)水保活5 h的存活率可達(dá)100%。但也有研究表明，二氧化碳麻醉時(shí)可能會(huì)引起魚(yú)體強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)[31]。

1.2 物理方式

物理方式預(yù)處理是采用物理手段（如降溫和電擊等）使魚(yú)體在運(yùn)輸前進(jìn)入鎮(zhèn)靜或麻醉狀態(tài)，相比化學(xué)方式有綠色環(huán)保且無(wú)藥物殘留的優(yōu)勢(shì)，其中降溫方法在目前的?；钸\(yùn)輸中應(yīng)用最多。

1.2.1 降溫

魚(yú)類是變溫動(dòng)物，其新陳代謝會(huì)受到環(huán)境溫度的影響。魚(yú)類有一個(gè)區(qū)分生死狀態(tài)的生態(tài)冰溫零點(diǎn)（臨界溫度），從臨界溫度到結(jié)冰點(diǎn)的溫度范圍為生態(tài)冰溫區(qū)。在這一范圍內(nèi)，魚(yú)類會(huì)進(jìn)入休眠狀態(tài)。蔡曉芳等[21]研究得出大黃魚(yú)的生態(tài)冰溫區(qū)為-2℃～7℃，且在溫度為5℃～7℃時(shí)大黃魚(yú)的有水?；顣r(shí)間最長(zhǎng)。此外，當(dāng)溫度降低時(shí)，魚(yú)類活動(dòng)量減少，新陳代謝降低，體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的損耗減少，能夠維持較長(zhǎng)時(shí)間的生命活動(dòng)。降溫過(guò)程未采用化學(xué)藥物，無(wú)藥物殘留的危害，然而溫度的波動(dòng)對(duì)休眠效果有一定影響，因此對(duì)降溫設(shè)備的要求比較高。朱乾峰[22]發(fā)現(xiàn)采用勻速降溫和梯度降溫方式都能使珍珠龍膽石斑魚(yú)有水保活時(shí)間達(dá)到130 h以上。李寧等[23]發(fā)現(xiàn)溫度為10℃時(shí)，大口黑鱸在休眠狀態(tài)下排入水中的氨氮物質(zhì)含量最低，新陳代謝速率較低，適合長(zhǎng)途?；钸\(yùn)輸。秦旭[24]采用梯度降溫使彭澤鯽進(jìn)入休眠后進(jìn)行無(wú)水保活，發(fā)現(xiàn)冰溫?zé)o水?；?42 h前后魚(yú)肉的品質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)無(wú)明顯差異。

1.2.2 電擊

電流會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)，特別是呼吸中樞。電流會(huì)最先麻痹神經(jīng)系統(tǒng)里的呼吸中樞，使大腦短時(shí)間缺氧；麻痹魚(yú)體肌肉，使之無(wú)法活動(dòng)[32]。直流電麻醉時(shí)，魚(yú)類會(huì)在不同階段先后出現(xiàn)趨電性（被迫游動(dòng)）、電緊張（肌肉收縮）與電麻醉（肌肉放松）等現(xiàn)象[25]。電擊具有響應(yīng)快且無(wú)藥物殘留等優(yōu)點(diǎn)，然而目前對(duì)于電擊?；罘矫娴难芯窟€比較少。Vandergoot等[26]用脈沖直流電、交流電以及二氧化碳麻醉處理碧古魚(yú)（Sander vitreus），發(fā)現(xiàn)采用脈沖直流電麻醉，魚(yú)的復(fù)蘇率更高，對(duì)其脊柱的損傷也較小，短期存活率較高。劉偉東[27]用160 V直流電壓放電30 s麻醉大菱鲆（Scophthalmus maximus），與對(duì)照組相比能提高魚(yú)在無(wú)水保活過(guò)程中的存活率。但是過(guò)強(qiáng)的電流會(huì)對(duì)魚(yú)體造成損害，如生成血斑[28]，不利于活體運(yùn)輸，而過(guò)弱的電流會(huì)對(duì)魚(yú)體的麻醉不徹底，因此控制適當(dāng)?shù)碾娏鲝?qiáng)度對(duì)?；钸\(yùn)輸至關(guān)重要。

1.2.3 其它

除了以上兩種，最近人們也開(kāi)發(fā)出了一些新技術(shù)。高壓?；罴夹g(shù)是利用外界的壓力差，強(qiáng)迫機(jī)體與外界進(jìn)行氣體交換，提高魚(yú)類血液溶氧量，脫離水環(huán)境維持生命活性[29]。李盧等[29]研究高壓對(duì)鯽魚(yú)無(wú)水保活的影響，發(fā)現(xiàn)在0.2 MPa下，無(wú)水?；?2 h內(nèi)，魚(yú)體代謝能力最低，魚(yú)肉營(yíng)養(yǎng)損失最少。除此以外，還有研究者配制保護(hù)液以提高魚(yú)類?；盥?。張玉晗[30]用VC、溶菌酶、山梨糖醇和生姜液配制成不同濃度的保護(hù)液涂抹在花鱸表面，發(fā)現(xiàn)能夠減輕花鱸在無(wú)水運(yùn)輸過(guò)程中的應(yīng)激反應(yīng)。

2 ?；钸\(yùn)輸方式

2.1 有水?；钸\(yùn)輸

有水保活即水產(chǎn)品運(yùn)輸時(shí)處于水體中，是比較傳統(tǒng)的運(yùn)輸方法。應(yīng)用較為廣泛，相應(yīng)的配套設(shè)施更加齊全，然而水的載重消耗了大量動(dòng)力并使運(yùn)輸效率降低，此外運(yùn)輸過(guò)程中的水質(zhì)情況（溶氧、氨氮和亞硝酸鹽等）是影響魚(yú)類存活的主要因素。在運(yùn)輸過(guò)程中一般采用曝氣或直接充氧氣的形式[33]提高水中的溶解氧含量。吳波等[34]發(fā)現(xiàn)在極低溶氧量的條件下魚(yú)類的應(yīng)激反應(yīng)十分劇烈，可運(yùn)輸時(shí)間短，因此適當(dāng)?shù)娜苎趿渴潜；钸\(yùn)輸?shù)谋匾獥l件。同時(shí)魚(yú)類在運(yùn)輸時(shí)由于新陳代謝作用會(huì)向水中排放出大量的氨氮物質(zhì)和二氧化碳，其中氨氮物質(zhì)主要以NH4+和NH3形式存在，其濃度過(guò)高會(huì)導(dǎo)致魚(yú)類本身的離子滲透失調(diào)和代謝失調(diào)。氨氮經(jīng)過(guò)亞硝化單胞菌氧化會(huì)生成有毒性的亞硝酸鹽[35]，對(duì)魚(yú)體造成損害。葉俊[35]發(fā)現(xiàn)采用1.0 mg/L亞硝酸鈉溶液浸泡96 h后的草魚(yú)，紅細(xì)胞大量皺縮，且隨著亞硝酸鈉濃度升高，紅細(xì)胞逐漸變形并有少量紅細(xì)胞破裂。

2.2 無(wú)水?；钸\(yùn)輸

無(wú)水?；钸\(yùn)輸是不以水作為運(yùn)輸載體，將活魚(yú)直接暴露于空氣或純氧條件下進(jìn)行運(yùn)輸。由于失去了水的載重，運(yùn)輸效率明顯提升。然而魚(yú)類主要通過(guò)鰓進(jìn)行氣體交換，離開(kāi)水環(huán)境，魚(yú)類不易直接利用空氣中的氧氣，容易導(dǎo)致死亡，因此需配合適當(dāng)?shù)念A(yù)處理使魚(yú)休眠。周翠平[20]發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)二氧化碳麻醉無(wú)水?；詈蟮牧_非魚(yú)在營(yíng)養(yǎng)方面的損失低于有水保活組。Wang等[36]模擬21℃有水運(yùn)輸、4℃有水運(yùn)輸和4℃無(wú)水運(yùn)輸32 h，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)4℃無(wú)水運(yùn)輸后的黑龍江鱘（Acipenser schrenckii）的肉質(zhì)與新鮮的魚(yú)無(wú)明顯區(qū)別，說(shuō)明無(wú)水運(yùn)輸能在一定程度上保證魚(yú)肉的品質(zhì)。

3 ?；钸^(guò)程中的魚(yú)體的應(yīng)激反應(yīng)

有水運(yùn)輸和無(wú)水運(yùn)輸都會(huì)使魚(yú)體受到不同程度的脅迫。魚(yú)類在運(yùn)輸過(guò)程中由于環(huán)境條件的變化，為保持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)，體內(nèi)會(huì)發(fā)生一系列生理生化反應(yīng)以適應(yīng)環(huán)境的變化，稱為應(yīng)激反應(yīng)。有水運(yùn)輸中主要有低氧脅迫、氨氮脅迫和密度脅迫等[37]。無(wú)水運(yùn)輸中主要是空氣暴露[38]脅迫。在無(wú)水這一狀態(tài)下，鰓絲黏連、鰓蓋開(kāi)合頻率下降，氣體交換減弱，導(dǎo)致魚(yú)體缺氧，厭氧呼吸導(dǎo)致乳酸積累，血液pH值下降。缺氧激活下丘腦-垂體-腎間組織軸，引起一系列應(yīng)激反應(yīng)，包括乳酸、葡萄糖和皮質(zhì)醇含量的增加[38]。應(yīng)激反應(yīng)的大小和持續(xù)時(shí)間取決于受到脅迫的強(qiáng)弱和持續(xù)時(shí)間。信號(hào)傳遞給魚(yú)類大腦，激活了交感-嗜鉻組織系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎間組織軸的應(yīng)激反應(yīng)系統(tǒng)。應(yīng)激反應(yīng)主要分為3個(gè)階段：應(yīng)激的第一階段是引起皮質(zhì)類固醇激素（皮質(zhì)醇及其同系物）和兒茶酚胺（主要是腎上腺素和去甲腎上腺素）的產(chǎn)生；第二階段是心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的響應(yīng)，機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列抗氧化反應(yīng)、能量代謝反應(yīng)，影響離子（如Na+和K+）的滲透調(diào)節(jié)平衡，還會(huì)抑制魚(yú)體免疫系統(tǒng)；第三階段就是表現(xiàn)為對(duì)魚(yú)體的健康程度和抗病能力、生長(zhǎng)和繁殖能力等造成影響[39]。魚(yú)類的應(yīng)激反應(yīng)主要體現(xiàn)在抗氧化反應(yīng)、免疫反應(yīng)和能量代謝反應(yīng)中。

3.1 氧化應(yīng)激反應(yīng)

當(dāng)魚(yú)類受到環(huán)境脅迫時(shí)，活性氧（reactive oxygen species，ROS）無(wú)法及時(shí)分解，就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷。這時(shí)機(jī)體就會(huì)調(diào)節(jié)抗氧化酶的活性，以清除體內(nèi)多余的自由基產(chǎn)物，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)。氧化應(yīng)激反應(yīng)涉及氧化產(chǎn)物如活性氧（ROS）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的生成以及抗氧化酶如超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過(guò)氧化物酶（peroxidase，POD）、過(guò)氧化氫酶（catalase，CAT）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）等的活性。GSH-Px是一種催化過(guò)氧化氫分解的酶，起到保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能完整的作用。SOD活力高低反映機(jī)體清除氧自由基的能力，能將ROS轉(zhuǎn)化為H2O2或O2，隨后POD和CAT將H2O2還原為H2O和O2。MDA是氧自由基使生物膜中多不飽和脂肪酸過(guò)氧化后的產(chǎn)物，會(huì)對(duì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)造成損傷。Fan等[40]發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)無(wú)水運(yùn)輸后的石斑魚(yú)肝臟和大腦中的SOD、CAT和GSH-Px含量上升，而MDA含量下降，說(shuō)明在15℃下，魚(yú)體發(fā)生了適當(dāng)?shù)难趸瘧?yīng)激以維持身體正常運(yùn)作。Hong等[41]有水運(yùn)輸金鯧魚(yú)（Trachinotus ovatus），發(fā)現(xiàn)POD活性隨運(yùn)輸密度的增大而上升，而CAT活性下降，推測(cè)在該脅迫因素下起到主要抗氧化作用的是POD。

3.2 免疫反應(yīng)

面對(duì)環(huán)境脅迫，魚(yú)類的主要免疫方式是非特異性免疫，包括體液免疫和細(xì)胞免疫?？梢酝ㄟ^(guò)檢測(cè)血液中血細(xì)胞的數(shù)量以及相應(yīng)的酶來(lái)評(píng)定免疫系統(tǒng)的運(yùn)作情況。起到免疫作用的酶主要有堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，AKP）、酸性磷酸酶（acid phosphatase，ACP）、溶菌酶（lysozyme，LZM）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（glutamate pyruvic transaminase/alanine aminotransferase，GPT/ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase/aspartate aminotransferase，GOT/AST）等。其中GPT/ALT和GOT/AST由肝臟產(chǎn)生，其活性能直接反映肝臟的健康狀況[42]。溶菌酶由巨噬細(xì)胞分泌，能夠溶解細(xì)菌的細(xì)胞壁。AKP是血細(xì)胞溶酶體的特征酶，在血細(xì)胞吞噬異物時(shí)起到水解作用[43]。葉俊[35]發(fā)現(xiàn)有水運(yùn)輸時(shí)亞硝酸鹽急性脅迫使草魚(yú)血清ACP和AKP活性顯著降低，說(shuō)明機(jī)體免疫能力下降。He等[44]發(fā)現(xiàn)花鱸（Lateolabrax maculatus）經(jīng)過(guò)無(wú)水運(yùn)輸后其肝臟中的ALT和AST活性比有水運(yùn)輸?shù)停f(shuō)明無(wú)水運(yùn)輸引起的應(yīng)激反應(yīng)較弱。

3.3 能量代謝

魚(yú)類受到脅迫后明顯的變化之一是呼吸頻率的改變，呼吸受到抑制導(dǎo)致能量代謝發(fā)生變化。糖類是主要的供能物質(zhì)，血液中的葡萄糖含量、肝糖原含量以及無(wú)氧呼吸生成的乳酸含量變化也能準(zhǔn)確說(shuō)明機(jī)體的能量代謝情況。當(dāng)氧氣供應(yīng)過(guò)少，無(wú)法滿足機(jī)體需要時(shí)，其有氧代謝的氧化磷酸化過(guò)程會(huì)受到抑制，而無(wú)氧的糖酵解便會(huì)發(fā)揮供能作用，生成乳酸。糖代謝過(guò)程涉及多種酶的調(diào)控，如磷酸果糖激酶、己糖激酶、丙酮酸激酶是魚(yú)類在糖酵解中的限速酶，乳酸脫氫酶是參與糖酵解和三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵酶，能夠催化乳糖變?yōu)楸?，影響乳酸濃度。丁晨雨[17]發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)15 h無(wú)水?；钸\(yùn)輸后再?gòu)?fù)蘇的乳酸脫氫酶活力比運(yùn)輸期間的要高，表明試驗(yàn)過(guò)程對(duì)鰱的心肌細(xì)胞造成損害。紀(jì)利芹[45]發(fā)現(xiàn)連續(xù)降溫后大菱鲆的血糖含量先上升后下降，可能是由于低溫脅迫，魚(yú)體分解糖原生成葡萄糖以供能，當(dāng)溫度降到比較低時(shí)，體內(nèi)的葡萄糖被大量消耗，因而血糖濃度下降。

4 問(wèn)題與展望

目前，對(duì)各種各樣的魚(yú)類?；罴夹g(shù)的基礎(chǔ)研究已有很多，但真正應(yīng)用于工業(yè)化生產(chǎn)的很少，原因在于這些技術(shù)的應(yīng)用都有較多的限制，效果與魚(yú)的種類、大小、健康狀況等有關(guān)，較難有一個(gè)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)。各類脅迫對(duì)魚(yú)體生理影響的研究大多還停留在血液生理生化層面，尚未有更深入的研究。魚(yú)類在運(yùn)輸過(guò)程中受到的脅迫因素往往不止一個(gè)，而研究大多還停留在單因素層面。由于運(yùn)輸?shù)拿{迫作用導(dǎo)致魚(yú)類在復(fù)水后可存活的時(shí)間縮短。

針對(duì)以上這些問(wèn)題，應(yīng)對(duì)魚(yú)類應(yīng)激反應(yīng)的機(jī)制值得進(jìn)一步的研究，從根本上緩解魚(yú)體的應(yīng)激反應(yīng)，提高運(yùn)輸存活率。無(wú)水運(yùn)輸技術(shù)由于其低成本、高效率的特點(diǎn)，將成為今后?；钸\(yùn)輸?shù)陌l(fā)展趨勢(shì)。從保障人體健康的角度來(lái)看，二氧化碳麻醉、降溫、電擊技術(shù)有著很好的應(yīng)用價(jià)值。在運(yùn)輸過(guò)程中可以同時(shí)運(yùn)用有水和無(wú)水運(yùn)輸方式，揚(yáng)長(zhǎng)避短，起到協(xié)同作用。