武百強,涂小峰,張偉彬,李志營
(鄭州市第七人民醫(yī)院,河南 鄭州 450007)
急性痛風性關節(jié)炎是痛風患者最常見的臨床表現之一。西醫(yī)學認為,它是由于尿酸增高,尿酸鹽結晶沉積在骨質、軟骨、關節(jié)囊等組織中形成的急性關節(jié)炎。其特點是發(fā)病急,疼痛劇烈,嚴重影響患者日?;顒?,臨床上必須予以快速止痛治療。西醫(yī)學將非甾體抗炎藥物作為治療急性痛風性關節(jié)炎首選的鎮(zhèn)痛藥,其機制可能與抑制環(huán)氧合酶的生物合成有關[1]。但非甾體抗炎藥物往往具有胃腸道反應、水腫、皮疹、嗜睡等副作用,且半衰期短,需要反復用藥,臨床運用受到一定的限制。目前,電針止痛在國內外的研究方興未艾,動物實驗表明電針可以有效降低炎性介質的活性,具有治療痛風性關節(jié)炎的作用[2];但臨床對電針治療痛風性關節(jié)炎的機制研究相對較少。2018年8月—2020年2月,筆者采用電針療法聯合洛索洛芬鈉片治療急性痛風性關節(jié)炎43例,總結報道如下。
將在鄭州市第七人民醫(yī)院收治的痛風性關節(jié)炎患者86例,按隨機數表法分為治療組和對照組。治療組43例,男30例,女13例;年齡平均(51.28±5.62)歲;病程平均(18.65±6.48) h;視覺模擬評分法(Visual Analogue Scale,VAS)評分平均(6.79±1.52)分。對照組43例,男31例,女12例;年齡平均(52.70±6.10)歲;病程平均(20.36±7.52) h;VAS評分平均(6.80±1.49)分。兩組患者一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
按照《急性痛風性關節(jié)炎分類標準》[1]。
按照《中醫(yī)病證診斷療效標準》[2]中痛風濕熱蘊結證診斷標準。主癥:下肢小關節(jié)猝然紅腫熱痛、拒按,觸之局部灼熱,得涼則舒。伴發(fā)熱口渴,心煩不安,小便黃。舌紅,苔黃膩,脈滑數。
①符合以上中、西醫(yī)診斷標準;②治療前疼痛視覺模擬評分法(VSA)評分4~10分者;③年齡30~80歲者;④愿意參加本研究,并簽署知情同意書者。
①合并嚴重心、腦、肝、腎和造血系統等疾病或惡性腫瘤患者;②妊娠或哺乳期婦女、精神病患者;③不能接受電針治療者;④已經接受其他疼痛干預治療者。
對照組給予洛索洛芬鈉片[由第一三共制藥(上海)有限公司 ,國藥準字H20030769,60 mg],1次 60 mg,1 d 3次,口服。治療組在對照組治療基礎上給予電針治療,取穴:足三里、陰陵泉、太沖、三陰交、阿是穴。操作方法:患者取臥位,局部皮膚常規(guī)消毒,采用1.5寸毫針[由蘇州醫(yī)療用品廠有限公司生產,蘇食藥監(jiān)械(準)字2012第2270884號]快速進針。得氣后連接華佗牌SDZ-II型電針治療儀(由蘇州醫(yī)療用品廠有限公司生產,蘇食藥監(jiān)械生產許20010020號),選用連續(xù)波,頻率2 Hz,電流1 mA,通電留針30 min。兩組均治療1周后判定療效。
觀察兩組治療前后VAS評分及不良反應(惡心嘔吐、頭暈乏力、困倦、口干等)等。治療前、治療1周后采用VAS評分法對兩組疼痛程度進行評估,0~10分,得分高低與疼痛程度呈正相關。VAS評分改善≥30%為有效,反之為無效,統計兩組有效病例計算有效率。并在治療前后分別抽取患者血液5 mL,檢驗血清C反應蛋白 (CRP)、白細胞介素-1β(IL-1β),由醫(yī)院檢驗科運用酶聯免疫法進行測定。
兩組對比,經χ2檢驗,χ2=5.94,P<0.05,差異有統計學意義。見表1。
表1 兩組痛風性關節(jié)炎患者療效對比 例
與同組治療前對比,兩組治療后的VAS評分明顯下降,差異有統計學意義(P<0.01)。與對照組治療后對比,治療組VAS評分明顯降低,差異有統計學意義(P<0.01)。見表2。
表2 兩組痛風性關節(jié)炎患者治療前后VAS評分對比 分,
與同組治療前對比,兩組治療后的CRP、IL-1β水平明顯降低,差異有統計學意義(P<0.01)。與對照組治療后對比,治療組CRP、IL-1β水平明顯降低,差異有統計學意義(P<0.01)。見表3。
表3 兩組痛風性關節(jié)炎患者治療前后CRP、IL-1β水平對比
兩組均僅出現輕微的惡心嘔吐、頭暈乏力等不良反應。治療組、對照組不良反應發(fā)生率分別為6.98%(3/43),9.30%(4/43),表明兩組不良反應發(fā)生率相似。
痛風性關節(jié)炎是痛風患者最常見的急癥之一,發(fā)作時關節(jié)紅腫熱痛,活動受限,嚴重影響著患者的生活質量。隨著人民生活水平提高,痛風的發(fā)病率也在明顯提高。有報道[3]表明:我國男性痛風患病率為0.83%~1.98%, 女性患病率為0.07%~0.72%。一般來說,痛風可以分為無癥狀的高尿酸血癥期、急性痛風關節(jié)炎期、間歇期、慢性痛風關節(jié)炎期。分子機制的研究[4]表明:急性痛風發(fā)作時,由于單鈉尿酸鹽晶體的刺激,中性粒細胞、巨噬細胞、單核細胞等大量釋放炎性介質,是引起患者關節(jié)急性炎性反應,造成患者疼痛的主要原因。因此,《2016年中國痛風指南》推薦[5]痛風性關節(jié)炎急性發(fā)作時,及早(24 h以內)有針對性地使用非甾體抗炎藥(NSAID)、秋水仙堿和糖皮質激素以減輕患者痛苦,改善關節(jié)癥狀。但這些藥物副作用較大,可引起腹痛、惡心嘔吐、腹瀉等消化道反應及藥物過敏反應等,且藥物半衰期較短,需要反復用藥,臨床使用受到一定的限制。痛風性關節(jié)炎屬于中醫(yī)學“痹證”范疇,病機多為濕熱內蘊,脈絡瘀阻,不通則通。針刺治療具有清熱利濕、通經活絡、消腫止痛的作用,治療痛證具有特殊的優(yōu)勢[6]。筆者通過檢索文獻發(fā)現足三里、陰陵泉、太沖、三陰交、阿是穴是治療痛風性關節(jié)炎最常見的穴位,臨床效果也最為確切[7-8]。其中足三里為足陽明胃經之下合穴,三陰交是足三陰經之交會穴,陰陵泉為脾之合穴,太沖為足厥陰肝經輸穴、原穴,結合局部阿是穴,五穴相配能起到清熱利濕、行氣活血、通絡止痛的作用。電針是在普通針刺的基礎上加以脈沖電治療,比普通針刺具有更好的抗炎、鎮(zhèn)痛效果[9]。本組試驗發(fā)現,與對照組相比,治療組的止痛效果更佳,這在臨床中也得到了相關的證實。如張倩等[10]運用電針治療20例痛風性關節(jié)炎取得了良好的療效。程建明等[11]研究發(fā)現:電針結合加味黃金散外敷,可以降低痛風性關節(jié)炎患者腫脹程度及復發(fā)率。曹晶晶等[12]的觀察表明:電針、拔罐、艾灸聯合治療急性痛風性關節(jié)炎安全有效,并且能降低患者血清尿酸、ESR、CRP水平,改善炎癥反應。張心蕊等[13]指出:電針和單純針刺均能顯著改善急性痛風性關節(jié)炎患者臨床癥狀,且電針效果更好;其機制與調節(jié)患者血尿酸、紅細胞沉降率, 抑制CRP、IL-6等炎癥因子的釋放有關。李啟勇等[14]總結近10年的針灸治療痛風性關節(jié)炎的臨床效果發(fā)現:電針或者電針為主的綜合治療是目前治療痛風性關節(jié)炎的常用方法,其療效確切,不良反應較少。動物實驗方面,金弘等[15]發(fā)現:電針不同波形均能有效上調急性痛風性關節(jié)炎大鼠足踝關節(jié)滑膜內HSP70蛋白表達, 從而減輕踝關節(jié)局部炎癥反應, 減輕關節(jié)損傷, 且以疏密波為最佳。崔莉等[16]研究發(fā)現:電針對急性痛風性關節(jié)炎家兔模型有抗炎消腫作用,能減小關節(jié)周徑,明顯降低組胺、5-羥色胺、白三烯、一氧化氮含量。黃凱裕等[17]研究發(fā)現:電針結合藥物治療可以有效改善急性痛風性關節(jié)炎模型大鼠步態(tài)及關節(jié)周徑和腫脹度。邱麗等[18]研究表明:電針治療急性痛風性關節(jié)炎大鼠模型可能與激活腺苷酸活化蛋白激酶來上調精氨酸酶-1的表達,下調一氧化氮合酶2、白細胞介素-1β、NOD樣受體蛋白3的表達, 促進巨噬細胞從M 1促炎表型轉換為M 2抗炎表型, 進而抑制MSU晶體誘導的炎性反應有關。余偉佳等[19]研究表明:電針對佐劑性關節(jié)炎大鼠也有較好的鎮(zhèn)痛抗炎效果。本組試驗表明:電針療法治療痛風性關節(jié)炎療效確切,機制與其降低患者CRP、IL-1β有關。
綜上所述,電針療法可作為治療痛風性關節(jié)炎安全而有效的方案,且不良反應少。