宋海娟

摘要：目的：分析銀杏內(nèi)酯、阿司匹林、阿托伐他汀治療腦梗死的臨床效果。方法：選取我院020年1月至2021年2月收治的腦梗死患者60例，隨機(jī)分兩組，參照組給予阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療，觀察組在參照組基礎(chǔ)上聯(lián)合銀杏內(nèi)酯治療，比較兩組治療效果。結(jié)果：觀察組總有效率93.33%高于參照組的73.33%，P<0.05;治療后兩組NIHSS評分均改善且觀察組優(yōu)于參照組，P<0.05;治療后參照組PAF與治療前無明顯變化;觀察組PAF低于治療前且低于參照組，P<0.05。結(jié)論：腦梗死患者給予銀杏內(nèi)酯、阿司匹林、阿托伐他汀藥物聯(lián)合治療能夠達(dá)到更高療效，有利于拮抗血小板活化因子并保護(hù)神經(jīng)血管單元，促進(jìn)神經(jīng)功能改善。

關(guān)鍵詞：腦梗死;銀杏內(nèi)酯;神經(jīng)功能

【中圖分類號】R97 ?【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A ?【文章編號】1673-9026（2021）14--01

腦梗死又稱為缺血性腦卒中，未及時采取對癥治療還可能造成腦疝、腦水腫的嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。臨床治療腦梗死多采取阿司匹林、阿伐托他汀等抗炎藥物、降血脂藥物治療，但局部血管閉塞引發(fā)的腦梗死在抗血小板治療中，存在部分患者阿司匹林抵抗或溶栓后再閉塞，單純給予阿司匹林藥物治療難以達(dá)到較好的抗血小板形成作用[2]。因此，臨床可增加應(yīng)用銀杏內(nèi)酯藥物，阻止血小板凝集，降低血小板活化因子活性，保護(hù)神經(jīng)血管單元[3]。為評估不同方案下聯(lián)合用藥的臨床效果，以我院2020年1月至2021年2月收治的腦梗死患者60例為研究對象展開研究，具體如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2020年1月至2021年2月我院收治的腦梗死患者60例，隨機(jī)分兩組，各30例。參照組中，男16例，女14例，年齡58～80歲，平均（67.23±4.03）歲，發(fā)病至入院時間3～66h，平均（12.02±3.27）h，入院時NIHSS評分4～22分，平均（18.68±2.01）分，身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）19.72～25.62kg/m2，平均（22.83±0.62）kg/m2?；A(chǔ)疾?。焊哐獕?2例、高血脂17例、糖尿病8例、冠心病13例;觀察組中，男17例，女13例，年齡56～79歲，平均（67.18±4.01）歲，發(fā)病至入院時間3～60h，平均（11.98±3.24）h，入院時NIHSS評分3～23分，平均（18.72±2.04）分，BMI 19.67～25.70kg/m2，平均（22.87±0.60）kg/m2?；A(chǔ)疾?。焊哐獕?3例、高血脂19例、糖尿病9例、冠心病11例。兩組一般資料無顯著差異，p>0.05。

1.2方法

參照組給予阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療，阿司匹林用藥劑量為100mg/次，每日一次，口服。阿伐托他汀用藥劑量為20mg/次，每日一次，口服。觀察組在參照組基礎(chǔ)上聯(lián)合銀杏內(nèi)酯治療，銀杏內(nèi)酯注射劑用藥劑量為10ml/次，每日一次，靜脈注射。兩組均連續(xù)藥物治療2w。

1.3觀察指標(biāo)

比較兩組臨床療效，治療前后神經(jīng)功能缺損評分（以NIHSS量表評估，總分為42分，分值越高越嚴(yán)重）、血小板活化因子（PAF）水平。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS24.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量、計數(shù)資料分別t、X2檢驗，P<0.05則差異明顯。

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較

觀察組總有效率高于參照組，P<0.05，見表1。

2.2兩組治療前后NIHSS評分、PAF水平比較

治療后，兩組NIHSS評分均改善且觀察組優(yōu)于參照組，P<0.05;治療后參照組PAF與治療前無明顯變化;觀察組PAF低于治療前，且低于參照組，P<0.05，見表2。

3討論

腦梗死是因腦局部供血障礙所導(dǎo)致的腦組織壞死、腦功能缺損癥狀的綜合征[4]。急性發(fā)作期需積極對癥治療，改善腦循環(huán)、防止血栓進(jìn)展、預(yù)防并發(fā)癥。在臨床用藥方案上，聯(lián)合用藥是常見的治療方案，其中，以抗血小板藥物、降血脂藥物為主要的用藥類型之一，常見以阿司匹林這類非甾體類抗炎藥物起到抗血小板凝集、形成的作用，以阿伐托他汀這類降脂類藥物起到降低血脂水平，減少低密度脂蛋白生成，促進(jìn)血液流速加快的作用。一般來說，臨床應(yīng)用上述兩類藥物能夠一定程度上達(dá)到恢復(fù)腦組織供血供氧、降低血液粘稠度、抑制血栓形成的效果。但考慮到部分患者存在阿司匹林抵抗、溶栓后再閉塞、急性期內(nèi)源性血小板聚集作用強等因素，在臨床用藥治療中，還需要提高抗血小板治療水平[5]。本次研究中以常規(guī)阿司匹林聯(lián)合阿伐托他汀治療中又增加應(yīng)用銀杏內(nèi)酯治療的方式，能夠達(dá)到更好的效果，且更有利于在拮抗血小板活化因子的同時保護(hù)腦神經(jīng)單元。

綜述所述，腦梗死患者采取銀杏內(nèi)酯、阿司匹林、阿托伐他汀聯(lián)合用藥方案，能夠達(dá)到較好的臨床治療效果，值得推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1]王功衛(wèi)，甘雙雙.阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀治療糖尿病并發(fā)急性腦梗死的療效與安全性分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2019，25（30）：32-34.

[2]邱博.阿托伐他汀聯(lián)合阿司匹林及氯吡格雷治療腦梗死的臨床療效及預(yù)后觀察[J].北方藥學(xué)，2019，16（02）：24-25.

[3]范靜宜，徐鵬，金來潤，等.阿司匹林聯(lián)合阿托伐他汀預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)的Meta分析[J].廣東醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2018，36（06）：613-619.

[4]陳小金.銀杏內(nèi)酯聯(lián)合阿司匹林及依達(dá)拉奉對腦梗死急性期的療效觀察[J].臨床研究，2021，29（01）：117-119.

[5]楊光，程越朋，孫鑫.銀杏內(nèi)酯聯(lián)合丁苯酞對急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損及炎癥介質(zhì)的影響[J].心腦血管病防治，2019，19（04）：363-365.