盛 揚 楊 露 彭 濤 陶 干 謝 亮

武漢市漢口醫(yī)院康復(fù)科，湖北武漢 430012

腦出血是指非外傷腦實質(zhì)內(nèi)出血[1]，最常見的病因是高血壓合并細(xì)小動脈硬化。因為長期高血壓作用下，使細(xì)小動脈發(fā)生玻璃樣變性，纖維素樣壞死，甚至形成微動脈瘤或夾層的特點，在此基礎(chǔ)上血壓驟然升高時導(dǎo)致血管破裂出血。脾的生理狀態(tài)質(zhì)地軟而脆，易受暴擊而破裂出血，病理性狀態(tài)下，因異型淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、癌細(xì)胞浸潤脾臟，甚至累及包膜，導(dǎo)致脾臟腫大，脾臟脆性增加，更易破裂。目前腦出血合并脾破裂鮮少報道。且遲發(fā)性脾破裂臨床表現(xiàn)不典型，癥狀隱匿，診斷較為困難，誤診率高，易延誤治療。

1 臨床資料

患者男，62歲，因“左側(cè)肢體活動不利伴言語不能17天”由外院神經(jīng)外科于2019年10月29日轉(zhuǎn)入武漢市漢口醫(yī)院，伴有失語，飲水嗆咳，咳嗽咳痰，其痰液可從氣管切開處咳出，無畏寒發(fā)熱，無腹痛腹瀉。既往有“高血壓病”史多年，未規(guī)律服藥，有“肺結(jié)核”史，家屬自訴已治愈，否認(rèn)外傷史，否認(rèn)藥物及食物過敏史。查體：血壓（BP）150/90 mmHg。神清，精神差，平車推入，雙肺呼吸音粗，可及散在痰鳴音，心率80次/min，律齊，心臟各瓣膜聽診未聞及病理性雜音，腹平軟，肝脾肋下未及，全腹部無壓痛及反跳痛，右側(cè)肢體可見自主活動，左側(cè)肌力0級，左下肢肌力1級，肌張力低下，左側(cè)肢體病理征陽性，右側(cè)未引出。其2019年10月12日頭顱CT 示：①右側(cè)頂葉及基底節(jié)區(qū)出血并破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔，大腦鐮下疝形成；②雙側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗；③肝臟囊性病變。外院神經(jīng)外科急診行 “右側(cè)顳葉腦出血鉆孔引流術(shù)”，2019年10月16日其頭顱CT 示“高密度血腫影較前縮小”，2019年10月25日頭顱CT 示：右側(cè)顳頂葉及基底節(jié)區(qū)腦出血吸收期。血常規(guī)示：白細(xì)胞10.0×109/L，紅細(xì)胞3.9×109/L，血紅蛋白120 g/L，血小板310×109/L。2019年10月31日凌晨開始出現(xiàn)四肢厥冷，呼吸急促，胸悶心慌不適，稍感腹脹，無腹痛腹瀉，無惡心嘔吐，無畏寒發(fā)熱，查體：神清，血壓80/40 mmHg，呼吸頻率38次/min，全身皮膚黏膜無出血點，未見淋巴結(jié)腫大，雙肺可聞及濕啰音，腹膨隆，肝脾肋下未及，全腹壓痛陽性可疑，反跳痛陰性，全腹叩診呈濁音，移動性濁音陽性，雙下肢不腫。可能休克原因：①膿毒性休克；②心源性休克；③失血性休克；④肺栓塞。

搶救過程：急查血常規(guī)示：白細(xì)胞19.6×109/L，紅細(xì)胞3.11×109/L，血紅蛋白94 g/L，血小板524×109/L，淋巴細(xì)胞百分比10.4%，中性粒細(xì)胞百分比83.5%，中性粒細(xì)胞絕對值16.4×109/L，單核細(xì)胞絕對值1.21×109/L；凝血全套：凝血酶原時間20.7 s，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.66，凝血酶原時間百分比36.7%，纖維蛋白原含量5.75 g/L，D-二聚體含量7.87 μg/mL，生化：葡萄糖9.97 mmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶96 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶153 U/L，磷酸肌酸激酶147 U/L，肌酸激酶同工酶MB52 U/L，乳酸脫氫酶632 U/L，超敏C-反應(yīng)蛋白54.33 mg/L。心電圖示：竇性心律，心電圖大致正常。追查病史發(fā)現(xiàn)2019年10月25日腹部CT 示：肝囊腫，腹腔少量積液，脾周高密度影。急診腹部CT 示：腹腔血性積液，原因考慮：肝脾等實質(zhì)性器官破裂出血、胃腸道腫瘤破裂出血、腹腔慢性出血。普外科急會診完善腹腔診斷性穿刺示：暗紅色血性腹水。診斷為“脾破裂”，治療上予以補液、擴(kuò)容及血管活性藥物升壓、止血及抗菌消炎治療，經(jīng)患者家屬同意，緊急手術(shù)治療，術(shù)中發(fā)現(xiàn)腹腔大量積血及血凝塊約2000 mL，脾臟革面可見一傷口伴有活動出血，診斷為脾破裂并脾切除術(shù)。術(shù)后腹腔引流出淡紅色血液，術(shù)后第8 天拔出引流管。復(fù)查腹部CT 示：腹腔少量積液。于2019年11月19日再次轉(zhuǎn)入康復(fù)科系統(tǒng)康復(fù)治療。2019年11月20日查血常規(guī)示：白細(xì)胞12.5×109/L，紅細(xì)胞4.9×109/L，血紅蛋白144 g/L，血小板236×109/L，淋巴細(xì)胞百分比9.6%，中性粒細(xì)胞百分比84.4%，中性粒細(xì)胞絕對值10.5×109/L，單核細(xì)胞絕對值1.2×109/L；凝血全套：凝血酶原時間13.9 s，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.06，凝血酶原時間百分比84.08%，纖維蛋白原含量4.31 g/L，D-二聚體含量2.07 μg/mL，生化：葡萄糖5.26 mmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶29 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶23 U/L，磷酸肌酸激酶87 U/L，肌酸激酶同工酶MB52 U/L，乳酸脫氫酶171 U/L，降鈣素元（PTC）0.09 mg/L。

出院診斷：①脾破裂術(shù)后；②腦出血術(shù)后；③肺部感染，氣管切開拔管困難；④高血壓病3級，極高危。

2 討論

脾破裂是外科急診常見的疾病，腦出血合并遲發(fā)性脾破裂鮮少報道。脾破裂具有高危險性，因脾臟中的血液循環(huán)豐富，其實質(zhì)是由脾靜脈和脾動脈間的血竇，質(zhì)地較為脆弱，一旦受損，病情兇險，處理不及時常常危及患者生命。臨床上將脾破裂分為立即脾破裂（占外傷性脾破裂的80%～90%）、遲發(fā)性脾破裂（約占閉合性脾破裂的10%）和隱匿性脾破裂[2]。目前，隱匿性脾破裂大多數(shù)屬于病理性。大量研究報道指出其病因一般包括以下幾點：①感染性疾?。函懠瞇3-4]、單核細(xì)胞增多癥、傷寒、艾滋病、肺部感染等；②血液系統(tǒng)疾?。毫馨土鯷5-6]、急性淋巴細(xì)胞性白血病、血友病等；③脾本身疾病：脾腫瘤、脾囊腫及血管瘤[7]、急性胰腺炎[8]等；④藥物因素：重組擊落刺激因子[9-11]及抗凝劑[12]等；⑤其他部位腫瘤：胰腺癌[13]、肺癌、肝癌等。在遲發(fā)性和隱匿性脾破裂中，患者的癥狀并不明顯，而這類患者容易被誤診，例如本文患者無明顯腹痛癥狀，也無明顯外傷病史，易被忽視。臨床上曾報道遲發(fā)性脾破裂誤診為急性冠脈綜合征而延誤病情，由于醫(yī)生思維定勢總是先考慮與內(nèi)科相關(guān)的疾病。此時，需及時對患者的病情進(jìn)行分析，明確診斷。

目前臨床上常用彩色超聲多普勒、多層性的影像學(xué)檢查方法，能將血腫是否存在直接反應(yīng)出來，而且能反映血腫的范圍大小，并采用螺旋CT 及MRI 檢查來明確診斷[14-15]。其多層螺旋CT 為非侵入檢查方法，若患者的病灶較為隱蔽，且出血量較少，可實施增強掃描，可更加清晰地將其病變情況顯示出來，有報道指出多層螺旋CT 對于創(chuàng)傷性脾破裂的診斷，準(zhǔn)確性、敏感性在95%以上，故脾破裂患者實施多層螺旋CT平掃，對疾病的診斷有著一定的價值。此外，對于入院患者，也應(yīng)詳細(xì)詢問病史，尤其是否存在明確外傷史。倘若患者出現(xiàn)溝通障礙或者發(fā)病時無目擊證人，追問患者發(fā)病時的體位以及與周圍環(huán)境的關(guān)系，對于判斷損傷的可能性有幫助。

此例患者脾破裂發(fā)生在腦出血非急性期，既往無瘧疾、傷寒等感染性疾病，也無血液系統(tǒng)及脾臟本身疾病。綜合患者病史及就診經(jīng)過，分析其脾破裂病應(yīng)考慮為慢性病理性改變后，外力作用或內(nèi)源性刺激等所致。首先，各種炎癥細(xì)胞浸潤脾臟，導(dǎo)致脾臟腫大，脾臟脆性增加；凝血障礙導(dǎo)致脾水腫、形成包膜下血腫，即病例所提及2019年10月25日腹部CT 提示脾周高密度影。其次，患者轉(zhuǎn)入康復(fù)科時，存在氣管切開及肺部感染，患者劇烈咳嗽導(dǎo)致膈肌強烈收縮，通過脾周韌帶的牽拉導(dǎo)致脾破裂。故臨床上無癥狀包膜下脾傷口逐漸增大，且劇烈咳嗽活動后觸發(fā)包膜破裂，大量血液涌入腹腔，導(dǎo)致患者失血性休克危及生命。治療上予以緊急手術(shù)治療，患者轉(zhuǎn)危為安。腦出血后免疫反應(yīng)的激活可能對脾破裂有一定影響。大量研究表明高血壓腦出血后免疫反應(yīng)，除了腦部的炎癥反應(yīng)外，周圍器官和組織也參與全身免疫反應(yīng)被激活[16-18]。作為外周免疫的主要來源，脾臟激活后，血液中的淋巴細(xì)胞和炎癥細(xì)胞因子水平急劇升高[19-21]。此時脾臟本身存在病理性改變，脾臟也成為免疫炎癥反應(yīng)的中心。

綜上所述，臨床工作中，遲發(fā)性脾破裂極易誤診為急性冠脈綜合征或肺栓塞等疾病而延誤患者病情。為了避免類似情況發(fā)生，在接診患者時應(yīng)做到詳細(xì)詢問病史，而對于卒中患者不能言語者，查體更要細(xì)致，臨床診治中思維要開闊，才能避免誤診，造福病患。