蘇利國，馬玉紅，陳瑞貞

(1.清遠市婦幼保健院，廣東清遠511500；2.清遠市清新區(qū)人民醫(yī)院，廣東清遠511800)

胃息肉是臨床上消化內(nèi)科的常見疾病，起源于胃黏膜上皮，并向腔內(nèi)生長的一種局限性隆起性病變，臨床上主要依賴于病理組織確診。研究發(fā)現(xiàn)[1]：胃息肉的發(fā)生與幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,H.pylori)的感染密切相關，H.pylori感染可誘發(fā)患者慢性活動性、萎縮性胃炎、腸化生、不典型增生，病情嚴重的可引起胃癌，并且有研究顯示：在胃病演變的過程中也會導致胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)發(fā)生改變[2]，本文旨在探討H.pylori感染及血清胃蛋白酶原陽性與胃息肉發(fā)病的相關性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017年1月至2019年12月收治的80例胃息肉患者作為研究對象(實驗組)，納入標準：經(jīng)胃鏡和病理確診為胃息肉，患者簽署知情同意書，自愿參與本研究，排除標準：合并嚴重的心腦血管疾病，肝腎功能不全，治療前一周使用質(zhì)子泵抑制劑、H2受體拮抗劑等特殊藥物，凝血功能障礙，精神障礙，妊娠和哺乳期患者。其中男32例，女48例，年齡25～85歲，平均年齡(52.85±10.36)歲，選取同時期體檢中心80例健康體檢人群作為對對照組，男35例，女45例，年齡23～83歲，平均年齡(52.73±10.23)歲。兩組基本情況無顯著性差異(P>0.05)，有可比性。

1.2 檢測方法

1.2.1 幽門螺桿菌感染檢測13C-尿素呼氣試驗，設備：WLD600系列C13呼氣試驗分析儀，試劑：北京勃然制藥有限公司提供的尿素[13C]呼氣試驗診斷試劑盒(批準文號：國藥準字H20061169，規(guī)格：每5g含尿素[13C]75mg)，陽性判定為幽門螺旋桿菌感染。

1.2.2 血清胃蛋白原濃度檢測 血清PGⅠ、PGⅡ，PGR(PGⅠ/PGⅡ)標本采集：抽取患者空腹肘靜脈血5 mL，離心分離血清待測，方法：化學放光免疫分析法，試劑：武漢明德生物科技股份有限公司提供的試劑盒。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 胃息肉患者基本情況分析

80例胃息肉患者中炎性息肉32例，占40.00%，增生性息肉45例，占56.25%，腺瘤型息肉3例，占3.75%。

2.2 H.pylori感染檢測分析

實驗組H.pylori感染陽性率為68.75%，對照組為61.25%，兩組H.pylori感染陽性率無顯著性差異(P>0.05)，炎性息肉組、腺瘤組H.pylori感染陽性率分別為78.13%、100.00%較對照組的61.25%、增生性息肉組的60.00%均顯著性提高(P<0.05，見表1)。

表1 H.pylori感染檢測分析[ n(%)]

2.3 血清胃蛋白酶原濃度檢測分析

實驗組PGⅠ、PGR分別為(80.33±14.89)ng/mL、(5.05±1.67)較對照組(115.34±15.70)ng/mL、(7.43±2.11)顯著性降低(P<0.05)，實驗組、對照組PGⅡ分別為(17.61±3.20)ng/mL、(15.80±3.23)ng/mL無顯著性差異(P>0.05)，炎性息肉組、腺瘤組PGⅠ、PGR較對照組均顯著降低(P<0.05，見表2)。

表2 血清胃蛋白酶原濃度檢測分析

3 討論

少數(shù)胃惡性腫瘤患者的早期癥狀呈現(xiàn)胃息肉樣表現(xiàn)，并且有些良性的胃息肉也可惡變，臨床上在發(fā)現(xiàn)胃息肉時主要是內(nèi)鏡下鉗夾組織并進行病理活檢，在根據(jù)病理活檢的結果制訂治療方案，但是內(nèi)鏡下鉗夾的組織僅僅是病變的小部分，漏取病變的組織，增加病理醫(yī)生做出正確判斷的難度，導致鉗夾活檢術的病理結果與胃息肉切除術的結果不一致[3-4]，因此盲目的保守觀察、手術切除均會對患者的預后產(chǎn)生影響，故探究更佳的方法早期判斷胃息肉的性質(zhì)，為制訂更合理的診療方案具有積極的意義。

1994年H.pylori被世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究院確認為Ⅰ類致癌原，與胃惡性腫瘤、萎縮性胃炎、胃潰瘍等胃病的發(fā)生密切相關[5-6]，但是H.pylori感染是否與胃息肉的發(fā)生有關，尚未有明確的認識，本研究顯示：胃息肉患者的H.pylori感染陽性率較健康人群無顯著性差異(P>0.05)，但是炎性息肉組、腺瘤組H.pylori感染陽性率分別為78.13%、100.00%較對照組人群、增生性息肉患者顯著性提高(P<0.05)，分析原因為H.pylori感染可誘發(fā)機體產(chǎn)生炎癥反應，進而產(chǎn)生炎性息肉，本研究還顯示：3例腺瘤型患者均為H.pylori感染，推測H.pylori會誘發(fā)胃惡性腫瘤(腺癌)的發(fā)生。

血清胃蛋白酶原(PG)是由胃分泌的胃蛋白酶的前體，無活性，由PGⅠ、PGⅡ兩個亞群組成，其中PGⅠ合成于主細胞、頸黏液細胞，PGⅡ還可合成于近端十二指腸Brunner腺、胃竇黏液細胞，胰腺、前列腺也有少量合成，當胃黏膜發(fā)生病變時，幽門(無主細胞、頸黏液細胞)逐漸取代胃體腺、胃底腺，PGⅠ合成減少，PGⅠ水平下降，但是PGⅡ合成的范圍廣，對PGⅡ合成影響較小，致使PGR下降[7]，PG合成后主要是進入胃腔，酸性胃液將其活化為胃蛋白酶，只有不到1%的PG進入血液循環(huán)，血清胃蛋白酶原的濃度可以有效反映胃分泌水平，因而，血清PGⅠ、PGR降低可反映胃黏膜萎縮的程度，從幽門向胃體、胃底發(fā)展，胃黏膜上皮細胞異常增生可誘發(fā)胃惡性腫瘤，4/5的胃惡性腫瘤患者合并有萎縮性胃炎，萎縮性胃炎可失去胃黏膜主細胞，對其分泌功能造成影響[8]，因此，胃惡性腫瘤患者的血清PGⅠ、PGR下降顯著，既往研究顯示：PG與萎縮性胃炎、消化性潰瘍等疾病的發(fā)生密切相關[9]，因此，血清胃蛋白酶原水平可作為監(jiān)測胃黏膜病變的一個重要指標。本研究顯示：胃息肉患者的血清PGⅠ、PGR較對照組顯著降低，說明血清PG與胃息肉的發(fā)生存在一定的相關性。

綜上所述：(1)H.pylori感染可能會促進炎癥反應，導致胃黏膜發(fā)生萎縮，形成胃息肉，并且還會導致胃腺瘤癌的病變發(fā)生，因此，臨床上對于胃腺瘤的內(nèi)鏡下治療的療效評定必須以H.pylori清除為依據(jù)，而低于30 ng/mLPGⅠ也是作為上皮內(nèi)瘤變病損治療后再復發(fā)的預測指標，因此H.pylori感染與血清PG陽性對于胃息肉的發(fā)病具有一定的相關性；(2)增生性息肉的H.pylori感染與健康人群無顯著性差異(P>0.05)，可能胃息肉的形成還與遺傳、膽汁反流、長期質(zhì)子泵抑制劑的使用相關，尚需進一步研究。