河南省周口永興醫(yī)院(461400)董斌
糖尿病足病是糖尿病患者常見下肢感染、深部組織破壞、潰瘍,治療不及時會導致截肢,嚴重者可致死,嚴重影響患者生活質量[1]。臨床上常采用全身支持及局部創(chuàng)面換藥治療。前列地爾可改善微循環(huán)、抑制血小板聚集、擴張血管,修復并改善周圍神經病變。硫辛酸是一種線粒體輔酶,具有強抗氧化、抗炎功能,能消除致病與加速老化的自由基。本研究選取我院2型糖尿病足病患者54例,旨在探討硫辛酸的臨床效果?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 本研究符合我院醫(yī)學倫理委員會審核批準,選取我院2型糖尿病足病患者54例(2017年12月~2018年12月),按照隨機數字表法分為對照組、研究組,各27例。對照組男14例,女13例,年齡45~68歲,平均(56.23±5.12)歲;研究組男13例,女14例,年齡46~69歲,平均(57.45±5.31)歲,且兩組基線資料(性別、年齡)均衡可比(P>0.05)。
1.2 納入標準及排除標準 ①納入標準:均符合2型糖尿病足病診斷標準[2];Wagner分級1~2級;簽署知情同意書。②排除標準:1型糖尿病;肝、腎功能不全;全身感染性疾??;對本研究藥物過敏。
1.3 方法 入院后均給予降糖、改善循環(huán)、抗感染等常規(guī)治療。
1.3.1 對照組 采用前列地爾(哈藥集團生物工程有限公司,國藥準字H20084565)治療,靜脈滴注,2ml前列地爾溶于100ml生理鹽水,1次/d。
1.3.2 研究組 采用硫辛酸(丹東醫(yī)創(chuàng)藥業(yè)有限責任公司,國藥準字H20065201)聯(lián)合前列地爾治療,前列地爾用法用量同對照組,硫辛酸靜脈滴注(避光),1ml硫辛酸溶于250ml生理鹽水,1次/d。兩組均連續(xù)治療2周。
1.4 觀察指標 ①治療前后兩組抗氧化酶活性[超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)]。②治療前后兩組炎癥因子水平[基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、同型半胱氨酸(Hcy)]。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0對數據進行分析,計量資料以(±s)表示,行t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 抗氧化酶活性 治療前研究組SOD(53.89±5.47)U/ml、CAT(24.98±2.53)U/ml;對照組SOD(54.10±5.50)U/ml、CAT(24.84±2.48)U/ml,組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后研究組SOD(89.21±9.12)U/ml、CAT(43.45±4.50)U/ml高于對照組SOD(70.41±7.12)U/ml、CAT(32.48±3.32)U/ml,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 炎癥因子水平 治療前研究組MMP-9(332.45±32.45)ng/ml、Hcy(19.25±1.90)μmol/L;對照組MMP-9(328.10±33.56)ng/ml、Hcy(18.89±1.87)μmol/L,組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后研究組MMP-9(182.56±18.25)ng/ml、Hcy(14.25±1.35)μmol/L低于對照組MMP-9(264.75±26.25)ng/ml、Hcy(16.32±1.54)μmol/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2型糖尿病足是糖尿病患者常見并發(fā)癥,且發(fā)生率高于其他部位,會引起輕度神經癥狀、疼痛、麻木、感染、肌肉萎縮等。氧化應激是影響創(chuàng)面愈合主要原因,局部氧自由基過多損傷內皮細胞,SOD、CAT是抗氧化機制中重要抗氧化酶,硫辛酸具有顯著的與自由基反應與親電子能力,抗氧化能力強。本研究中治療后研究組SOD、CAT高于對照組(P<0.05),提示硫辛酸治療2型糖尿病足病能提高抗氧化能力。而MMP-9能重塑并降解細胞外基質平衡,Hcy水平升高會損傷血管內皮細胞,并引起血管病變。硫辛酸能抑制醛糖還原酶,阻止蛋白質糖基化,并減少半乳糖或葡萄糖轉化為山梨醇,從而降低血清中Hcy、MMP-9水平,保護血管內皮細胞,減少炎癥。因此本研究中治療后研究組MMP-9、Hcy低于對照組(P<0.05),提示硫辛酸治療2型糖尿病足病能緩解炎癥反應。
綜上所述,硫辛酸治療2型糖尿病足病能提高抗氧化能力,緩解炎癥反應。